Sexo e Envelhecimento: A Teoria do "Filho Premiado"

João Carlos Holland de Barcellos, Novembro/2008

“Tudo fica claro, depois que o mistério é desvendado” (Autor Desconhecido)

Resumo: Após mostrarmos onde algumas das teorias mais conhecidas sobre o envelhecimento falham, iremos propor uma nova teoria, que explica a origem da reprodução sexuada e do envelhecimento. Nesta teoria, tanto a reprodução sexual como a senescência surgem como uma adaptação darwiniana. Um mecanismo que dribla a seleção de grupo também é proposto. Desenvolveremos então a “Equação da Morte”, que estabelece a longevidade de uma espécie como função de parâmetros de suas presas e predadores.

 

1-Definições

Utilizaremos neste texto a palavra “envelhecimento” como sinônimo de “senescência”. A senescência é definida como um lento acúmulo de alterações degenerativas no organismo que o leva, inexoravelmente, à morte. Ou então como “a deterioração progressiva da quase totalidade das funções do organismo durante do tempo”. [1]

Também utilizaremos o termo “imortal”, para designarmos o organismo que não morre por envelhecimento. Isso não significa que não possa morrer por falta de alimentos, ataques de predadores, acidentes, doenças, por um ambiente hostil ou alguma outra causa externa, mas apenas que não senesce, isto é, não possua uma morte programada em seu DNA nem que suas funções vitais decaiam significativamente com o tempo levando, por isso, o organismo à morte. Como exemplo de organismos imortais, podemos citar as bactérias. Estas não envelhecem, e, portanto, neste sentido, são imortais. Da mesma forma utilizaremos a palavra “mortal” para qualificar o organismo que envelhece, isto é, que possue instruções em seu DNA para que, após certo período de tempo, faleça, ou que suas funções vitais caiam significativamente com o tempo, levando-o sempre à morte. Como exemplo, podemos citar os mamíferos, que sempre envelhecem e morrem.

 

2-Introdução

A causa do envelhecimento, a nível evolutivo, ainda é considerada um dos grandes mistérios da ciência e, em particular, da biologia. Várias teorias tentaram explica-lo:

“O gerontólogo russo Zhores Medvedev recenseou mais de 300. Contudo um grande número entre elas não se interessa realmente às causas, mas antes a mecânica senescente.” [1]

Entretanto, apesar deste grande número de teorias, apenas algumas poucas tiveram alguma aceitação na comunidade científica. Infelizmente, nenhuma delas explicou satisfatoriamente as causas darwinianas do envelhecimento. A teoria que exporemos, e que chamei de a “Teoria do Filho Premiado”, pretende resolver este problema explicando a causa da senescência no nível neo-darwiniano, isto é, através da adaptação genética por seleção natural. Assim, defenderemos, nesta nova teoria, que o envelhecimento é uma decorrência da “morte programada”, pois seria evolutivamente vantajoso para os genes, em organismos com reprodução sexuada, se eles eliminassem os corpos que os carregam.Para entendermos o processo evolutivo envolvido no envelhecimento precisamos partir do início: A origem da vida.

3-O Início

As teorias mais modernas sobre a origem da vida [2] apontam que esta se iniciou há cerca de quatro bilhões de anos, tendo como origem uma molécula replicante. Segundo as teorias mais modernas, este replicante deveria ser algo parecido com um proto-RNA, formada ao acaso no ambiente primitivo da época, conhecido como “sopa ou caldo primordial”.

Os primeiros replicantes faziam cópias de si mesmos – clones- utilizando as moléculas que vagavam neste “caldo primordial”. Entretanto as cópias nem sempre eram perfeitas (ocorriam mutações) o que fazia com que estas cópias pudessem ter maior ou menor habilidade em fazer mais (ou menos) cópias em relação aos seus pais. As que tinham mais sucesso em sobreviver e se reproduzir, colocavam mais cópias de si mesmas do que as demais. Houve as condições necessárias para que a evolução darwiniana ocorresse: Herança, Reprodução, Variabilidade e Seleção Natural.

A “luta” pela replicação continuou sem tréguas. Em algum momento deve ter surgido um replicante mutante, que criou uma capa de proteção contra ataques de outros replicantes – a primeira célula-. Este replicante celular teve tanto sucesso com sua capa protetora que praticamente dominou a vida primitiva em seu início. No caldo primordial devem ter sobrado apenas os replicantes celulares – como as bactérias [3]-. Posteriormente, algumas bactérias mutantes “perceberam” que se elas se agrupassem em colônias teriam mais chances de sobrevivência. Estas colônias evoluiriam para os primeiros seres pluricelulares.

4-As Bactérias

As bactérias são imortais. Elas se reproduzem por fissão: A bactéria se divide em duas (dois clones idênticos), e cada um destes clones se divide em dois, e assim por diante, crescendo a uma taxa exponencial com o tempo, se não houver alguma restrição ambiental.

O importante é percebermos que a vida se iniciou imortal. Não havia um mecanismo interno de envelhecimento, A característica mais simples para se existir é, portanto, a da imortalidade. 

5-Causas e Mecanismos

É importante diferenciar as causas evolutivas das causas físicas que provocam o envelhecimento (os mecanismos internos de senescência).  As causas evolutivas sempre levam a algum mecanismo interno (causas físicas) que desencadeiam o processo de envelhecimento. Por exemplo, a sensação de medo pode provocar tremor, sudorese, calafrios, e podemos dizer que a causa é devido a hormônios como adrenalina e cortisol, que preparam o organismo para a luta, ou a fuga. Mas isto seria mais uma causa física do processo do medo do que sua causa evolutiva. A causa evolutiva seria a explicação do porque, ou quais foram as pressões seletivas, que propiciaram os genes a criarem este mecanismo interno. Assim, podemos dizer que a causa evolutiva do medo seria devido a uma adaptação genética de percepção de perigo: Os organismos que tinham genes que os capacitassem a perceber o perigo tinham mais chances de sobreviver do que os organismos que não apresentassem tais genes. Assim, os genes que induziram o organismo a perceberem e a reagirem ao perigo, tiveram maior sucesso evolutivo do que os desprovidos deles. Em suma: A causa evolutiva (darwiniana) do medo seria a detecção do perigo, as causas físicas seriam a liberação de hormônios específicos para preparar o corpo para a ação.

6- O Limite de Hayflick

Atualmente, o chamado “Limite de Hayflick” [4] é considerado a causa física mais importante do envelhecimento – o nosso “relógio biológico”. Dr. Leonard Hayflick, em 1961, descobriu que na espécie humana existe um número máximo de divisões celulares –cerca de 50- que cada célula somática pode se dividir. Passado este limite, a célula não se divide mais, e morre.

O mecanismo interno responsável por esta limitação está baseado nos telômeros dos cromossomos. Nos cromossomos lineares, em forma de bastão, como nos da espécie humana, existe uma terminação em cada uma das suas extremidades conhecida como telômero. A cada divisão celular estes telômeros são encurtados. Isso significa que os cromossomos das células filhas têm um telômero menor do que o das células que lhes deram origem, e, portanto, também tem uma vida útil menor, pois cromossomos sem telômeros perdem sua função, fazendo com que a célula morra [5].

7-As Células Germinativas e a Telomerase

Nem todas as células do corpo padecem do limite de Hayflick. As células germinativas, os gametas (óvulos e espermatozóides), não sofrem este processo de encurtamento do telômero, pois nestas células é produzida uma enzima – a telomerase – que tem a função de impedir a redução do telômero[6]. As células somáticas também produzem esta enzima, mas num nível insuficiente para reparar completamente o telômero. Nos gametas a produção é maior, e, portanto, eles não envelhecem. As células germinativas são, portanto, imortais. Pessoas com deficiência na produção desta enzima podem apresentar senilidade precoce, como é o caso da doença chamada progéria [28]. Esta doença é uma evidência forte da causa dos telômeros no processo do envelhecimento:

“A manutenção do telômero está implicada na estabilização do cromossoma e na imortalização celular. A telomerase, que catalisa a síntese de novo do telômero, é ativada em células germinativas e em muitos cânceres.” [7]

8-Uma Boa Teoria do Envelhecimento

Uma boa teoria do envelhecimento deve fornecer, caso existam, as causas evolutivas, ou as pressões seletivas, que favoreceram o surgimento do envelhecimento. Deve responder também as seguintes questões:

a) Por que algumas espécies envelhecem e outras não?

b) Por que o envelhecimento ocorre predominantemente nos seres sexuados e não nos assexuados? (seres pluricelulares, assexuados, como anêmonas e medusas, aparentemente, não envelhecem) [11].

c) Por que as células somáticas não produzem mais telomerase, como as células         germinativas o fazem, de modo a também não sofrerem o envelhecimento?

d) Por que algumas espécies envelhecem muito mais rapidamente que outras?

 

9-Principais Teorias do Envelhecimento

As teorias do envelhecimento baseadas exclusivamente em mecanismos internos, desconsiderando influências evolutivas estão, no mínimo, incompletas. Estas teorias, além de não explicarem as enormes diferenças no tempo de envelhecimento das diferentes espécies, não apontam as razões do próprio organismo não se auto-regenerar: Se a bactéria é uma célula, e ela vive indefinidamente, sem envelhecer, porque as células somáticas de um corpo também não poderiam fazer o mesmo? [9]

 

Antes de entrarmos no âmago da nova teoria, é conveniente expormos algumas das principais teorias sobre o envelhecimento, e mostrarmos porque elas não resolvem completamente problema: a de explicar as causas evolutivas do envelhecimento.  Devemos notar que as teorias que se baseiam exclusivamente em mecanismos internos estão longe de explicar o problema a nível darwiniano, pois como indicam as evidências, existe influência genética no processo, e, portanto, tais genes estiveram sujeitos à seleção natural.

9.1-A Teoria dos “Radicais Livres”

Esta teoria, de 1954 [8] [6], diz que envelhecemos por excesso de radicais livres, que são moléculas ionizadas, em geral compostos de oxigênio, produzidas e liberadas no organismo como subproduto do metabolismo celular (mitocôndrias).   

Estes radicais livres seriam os responsáveis pelo envelhecimento, pois degenerariam a célula, levando-a por fim à morte. É verdade que a degeneração das células pode acelerar o envelhecimento, mas esta teoria não explica por que as células mortas pelos radicais livres não poderiam ser substituídas por outras não degeneradas como acontece normalmente na juventude, com as células somáticas mortas.  Esta teoria deveria implicar que quanto maior o metabolismo de um animal, mais rapidamente ele envelhece, já que produziria mais radicais livres. Entretanto, muitos animais fazem exceção a esta regra [1]. Também seria de se esperar que esportistas envelhecessem muito mais rapidamente do que pessoas de vida sedentária, o que também nem sempre é verdade. Então podemos concluir que, embora os radicais livres possam prejudicar as células, e até contribuírem para o envelhecimento, deixa muito a desejar como uma teoria que explique o processo como um todo.

9.2-Teoria do “Bem da Espécie” (Weismann)

August Weismann (1834-1914) [10], em 1882 propôs que o envelhecimento seria devido à “morte programada” – um mecanismo codificado no DNA que leva a célula à morte-, e que teria evoluído por seleção natural para favorecer o bem da espécie, mesmo que isso tivesse um efeito negativo no “fitness” (capacidade de sobrevivência e reprodução) do organismo. Weismann pensava que removendo velhos membros da população sobrariam mais recursos para os mais jovens que, presumivelmente, deveriam ser mais adaptados ao ambiente que os seus pais, e, portanto, favoreceria a evolução da espécie como um todo [10].

Esta teoria, também conhecida como “teoria de Weismann” [1] apresenta uma falha não solucionada: Ela apela para a “seleção de grupo”, que, como veremos, não deve ser utilizada a menos que bem fundamentada.

Para entendermos porque a seleção de grupo, no caso, “a morte para o bem da espécie”, é problemática, consideremos uma população de organismos da mesma espécie constituídos de organismos mortais e de imortais (que não envelhecem), inicialmente em igual número, e em equilíbrio, de modo que o total da população tenha que se manter constante devido à quantidade limitada de recursos alimentares disponíveis. Neste cenário, se um dos organismos morre, ele pode ser substituído por um filho mortal ou imortal. A probabilidade de morrer mortais é maior, pois estes envelhecem e morrem. A probabilidade de ele ser substituído por um filho de imortal também é maior, já que pode haver vários mortais em idade avançada, debilitados e com dificuldade de procriar. Portanto, aparentemente, a população iria se tornando imortal. Mesmo que isso seja prejudicial à espécie como um todo.

Agora, vamos supor que exista uma população 100% composta por organismos mortais. Suponhamos que nasça um organismo mutante imortal – que não envelhece-, portanto, como maior “fitness”, esse organismo poderia continuar procriando e tendo filhos na época de sua vida em que os outros todos, de sua idade, já estariam mortos pela velhice. Ou seja, este organismo imortal teria, aparentemente, muito mais probabilidade de ter seus filhos substituindo os organismos que morrem do que os mortais. Portanto, sem um mecanismo que contra-argumente esta lógica, a tendência, ao longo do tempo, é que a população vá se tornando toda imortal, mesmo que isso seja para a população, como um todo, prejudicial. A aptidão do organismo, neste caso, parece sobrepujar o benefício da espécie.

Assim, sem contar com nenhum outro mecanismo que explicasse como a seleção de grupo favoreceria os mortais, frente aos imortais, a “seleção de grupo”, utilizada nesta teoria, parece contradizer os mecanismos darwinianos de aptidão, pois os mais aptos (imortais) tenderiam a se manter e proliferar, e não os mortais, e, por esta razão, esta teoria também não vingou.

9.3- Teoria da “Acumulação de Danos” (P. Medawar e J. Haldane)

Sir Peter Medawar (1915-1987), Nobel de medicina, foi um professor de zoologia e anatomia da Universidade de Londres [10]. Em 1952, Medawar e J. Haldane escreveram um artigo propondo uma teoria que explicasse o envelhecimento através da acumulação de danos no genoma. Tal acumulação de danos seria possível se tais danos aparecessem apenas tardiamente na vida do organismo [11], de modo que esses genes teriam uma baixa pressão seletiva atuando sobre eles. Por exemplo, se uma doença genética grave, provocado por uma mutação em um dado gene, aparece na puberdade, antes da maturidade sexual, este gene é fortemente selecionado a desaparecer, pois o organismo não tem tempo para chegar à maturidade sexual e ter filhos para poder passar o gene adiante. Dessa forma, quanto mais cedo os genes malignos se expressem (gene expresso=gene ativado) no organismo, menos chances eles tem de serem passados para a próxima geração, e mais raros eles são. O oposto também é verdadeiro: Quanto mais tarde um gene maligno se expressa, maiores são as chances dele permanecer na população, já que o organismo pode ter muitos filhos antes de, finalmente, o gene se expressar e matar o organismo. Assim, mutações nocivas, que se expressam tardiamente, poderiam ir se acumulando lentamente no genoma da população, e este acúmulo, segundo Medawar, seria o responsável pelo envelhecimento [10] [11].

Esta teoria tem vários pontos positivos: Explica o envelhecimento sob o ponto de vista genético; Utiliza a teoria darwiniana para explicar o modelo; Os dados empíricos parecem corroborar, ao menos parcialmente, a teoria.

Apesar disso, esta teoria tem ainda algumas falhas graves: Os organismos começaram imortais e não mortais. Assim sendo qualquer gene que diminua o “fitness“ do organismo deveria ser selecionado negativamente, mesmo que apareça tardiamente. Por exemplo: Considere uma espécie imortal (no início todas as espécies eram imortais), e surge um organismo mutante com um gene que o mata, por exemplo, aos 50 anos de idade. Este organismo não poderá ter mais filhos, pois está morto, isso não aconteceria com os outros da espécie, então seus concorrentes deixariam mais descendentes do que este mutante mortal. Então, não há razão para que este gene se propague, espalhando a mortalidade e o envelhecimento. É o mesmo argumento que refuta a hipótese de Weissman (9.2). Além disso, esta teoria não explica por que algumas espécies não envelhecem e outras sim. Não correlaciona também a relação da reprodução sexuada com o envelhecimento como parece indicar todas as evidências.

9.4- A Teoria da “Pleiotropia Antagônica” (G. Williams)

George Williams, professor da Universidade de Michigan, em 1957, formulou uma teoria na qual a senescência poderia ser explicada pelo efeito chamado “Pleiotropia antagônica”. Pleiotropia é o nome da característica que faz com que um mesmo gene possa fazer parte de vários traços distintos no mesmo organismo. A tônica desta teoria é que existem alguns alelos que podem beneficiar o organismo em relação a algum traço na sua juventude, por exemplo, uma capacidade de visão aguçada, e, por outro lado, prejudicá-lo em outro traço depois, na maturidade, por exemplo, fazê-lo adoecer de catarata [10]. Dessa forma, o gene seria benéfico (mais que o alelo normal) no início da sua vida sexual, permitindo que o organismo seja dotado de um alto “fitness” em sua juventude, podendo ter mais filhos que organismos sem essa mutação. Entretanto, após certo tempo, este gene atuaria negativamente em outro traço, prejudicando o organismo. Contudo, o gene já teria sido passado às novas gerações, pois teria sido vantajoso ao organismo no início de sua vida reprodutiva.

Esta teoria, embora seja lógica, e aparentemente consistente, ainda apresenta algumas deficiências: Não explica porque este efeito não ocorre em espécies assexuadas. Não responde o porquê de espécies muito semelhantes (como algumas espécies de aves e peixes), que teriam genes muito semelhantes, terem expectativas de vidas tão discrepantes [10]. Não esclarece porque o organismo não poderia manter o mesmo nível de atividade dos genes que o beneficiaram na juventude, na fase de alto “fitness”, quando se sobressaía frente aos demais, para mudar, repentinamente, diminuindo sua adaptabilidade. E o mais importante: a teoria não mostra que os organismos imortais, que não herdaram estes genes, e que, portanto, que não padeceriam destes sintomas na fase adulta, não poderiam compensar seu fraco desempenho da juventude com um maior vigor em sua infinita fase adulta.

9.5- Teoria do “Soma Descartável” (T. Kirkwood)

Em 1977, Thomas Kirkwood, na época um estatístico, publicou um artigo intitulado: “Teoria do Soma Descartável”. “Soma” refere-se à parte do corpo que é constituída por células somáticas, isto é, não germinativas. Segundo Kirkwood, como os organismos apresentam alta mortalidade devido a fatores externos (predadores, doenças, acidentes, fome etc.), não seria producente manter o organismo além do seu tempo de vida [13]. Desta forma a energia deveria ser utilizada para melhorar a capacidade reprodutiva e não para mantê-lo vivo indefinidamente. Ou seja, o organismo poderia ter um mecanismo interno de reparo no DNA, mas isso custaria alguma energia, que poderia ser utilizada na reprodução. Se o organismo tende a morrer de alguma causa externa então não compensaria o custo de mantê-lo vivo além do necessário [10].

Um dos problemas desta teoria é que ela não mostra quanto de energia é necessária para corrigir os problemas dos danos celulares em relação aos gastos com a reprodução, para então concluir que o gasto seria inviável. Além disso, organismos no inicio da vida têm muito mais probabilidade de morrer do que os adultos experientes, isso sem contar o tempo necessário, e o gasto de energia, para se chegar à puberdade para o inicio da vida reprodutiva. Assim, parece haver um contra-senso em descartar um adulto experiente, e já em idade reprodutiva, para substituí-lo por mais jovens e inexperientes que ainda vão perder tempo e energia antes de iniciar sua vida reprodutiva. Mesmo que um adulto custe mais caro em termos de energia, se ele tivesse um alto “fitness”, pela sua experiência e imortalidade, ele poderia espalhar seus genes imortais por muito mais tempo, mesmo que o mecanismo de reparo do seu DNA consumisse energia.

9.6- As Teorias da “Evolutividade”

Em seu artigo “The Evolution of Aging” [10], Theodore C. Goldsmith, um engenheiro da NASA, faz uma excelente explanação das principais teorias do envelhecimento, e coloca vários cientistas e estudiosos, (por ex. J. Mitteldorf, J. Travis, J. Bowles), como defensores das assim chamadas “Teorias da Evolutividade” (“Evolvability Theories”).

Estas teorias são baseadas na teoria do “Bem da Espécie” de Weismann onde o “bem” é definido como o incremento da taxa de evolutiva da espécie. Assim, seria bom para a espécie que os seus membros envelhecessem e morressem, pois o envelhecimento permitiria que novas gerações, em princípio, mais adaptadas e mais evoluídas que as predecessoras, fossem substituindo às antigas numa taxa muito mais elevada do que uma população imortal, isto é, num ritmo maior que a de uma espécie que não envelhece. Dessa forma, o envelhecimento dos organismos faria aumentar a “taxa da evolução” da espécie que envelhece como um todo, beneficiando o grupo.

Isso, de fato, é bom para a espécie. Entretanto, o problema destas teorias que beneficiam o grupo, a custas do prejuízo individual (seleção de grupo), é que elas, como vimos no item 9.2, não costumam apresentar um mecanismo “neodarwiniano” convincente (baseado no “fitness” do gene) nem darwiniano (baseado no “fitness” do organismo), que dêem cabo do paradoxo da “seleção de grupo”. Segundo a teoria de Darwin os organismos mais adaptados, com maiores “fitness”, tenderiam a sobreviver mais e deixar mais descendentes do que os menos adaptados. Portanto, uma característica que, em princípio, seria desvantajosa ao individuo, diminuindo seu “fitness”, mesmo que fosse boa ao grupo como um todo, não deveria se propagar pela espécie. Ou seja, o problema da seleção de grupo, quando esta se dá a custas do  organismo individual, precisa, para ser válida, vir acompanhada de um mecanismo lógico que consiga explicar o paradoxo da perda do “fitness”. Infelizmente, não é o caso das ‘teorias da Evolutividade’ apontadas por Goldsmith.

9.7- Teoria da “Causa Sexual” (W. Clark)

Em seu livro “Sexo e a Origem da Morte”, William R. Clark, catedrático do departamento de biologia molecular da Universidade da Califórnia, aperfeiçoa a teoria do “Soma Descartável” (9.5) e o coloca sob uma ótica neodarwiniana – baseada em genes- [14]. Nesta nova roupagem do “Soma Descartável”, Clark mostra que o envelhecimento se iniciou logo cedo na face da Terra, com nossos primeiros ancestrais, os chamados proctotístas, organismos unicelulares dotados de um núcleo com revestimento protetor que armazena DNA linear com as extremidades revestidas por telômeros. Clark não explica por que foi vantajoso aos protistas mudarem seu cromossomo celular circular para cromossomos lineares. De qualquer modo, também houve incorporação de genes de bactérias parasitas a estes proctotístas – e posterior relação simbiótica-, como acontece com as mitocôndrias. Isso permitiu aos proctotístas crescerem e a desenvolverem novas estruturas especializadas como, por exemplo, de proteção (cito esqueletos), de alimentação (micro túbulos) [17], ou mesmo a capacidade de viverem em colônias, cuja especialização levaria alguns, posteriormente, a se transformarem em organismos pluricelulares.

Com o advento da reprodução sexuada, que traz inúmeros benefícios aos genes e à espécie (como veremos no próximo tópico), ocorre nestes proctotístas, pela primeira vez, a segregação do DNA em núcleos distintos: O micronúcleo, com o DNA germinativo, usado apenas no momento da reprodução, e o macronúcleo, com o DNA somático, utilizado na manutenção diária da célula.

Segundo Clark, o DNA somático sofre mais degradação do que o DNA germinativo, e como este último é o que vai para a próxima geração, não haveria necessidade de reparar o DNA somático, que pode acumular mutações prejudiciais, e, portanto, deveria ser destruído. Assim, durante a reprodução sexuada, teríamos o seguinte processo:

“... e, em seguida, o antigo macronúcleo, isolado numa extremidade da célula, começa a se degenerar e morre... O que os ciliados protistas têm a ver com os seres humanos?... Muita coisa porque é somente analisando a reprodução sexuada em protoctistas como o paramécio que podemos ver pela primeira vez a geração de DNA que não é transmitida à geração seguinte. Esta segregação de DNA em dois compartimentos não acontece em bactérias nem em outros organismos que se reproduzem assexuadamente. E o que é feito do excesso de DNA que não é usado na reprodução? É destruído. Na verdade pode-se muito bem afirmar que é na morte programada dos macronúcleos dos eucariontes primitivos, como o paramécio, que nossa própria morte corporal é prenunciada. 20]

Se estas bactérias possuíssem reprodução sexuada, uma bactéria resistente ao primeiro antibiótico poderia cruzar com outra, resistente ao segundo antibiótico, produzindo uma superbactéria resistente a ambos, que então se proliferaria.

 

A idéia que está por trás da “Teoria do Filho Premiado” é que não importa tanto aos genes a quantidade de sobreviventes na próxima geração quanto importa sua capacidade de sobrevivência no longo prazo. Deve valer à pena aos genes sacrificar a facilidade da reprodução assexuada, pela sexuada, mais complexa e difícil, se isso resultar numa maior capacidade de perpetuação aos genes. G. Miller retrata bem esse ponto de vista, em seu livro “A Mente Seletiva”, quando se refere à sexualidade como forma de descartar mutações, no caso, as mutações prejudiciais:

“...Para evitar que as mutações acumulem-se ao longo do tempo, a reprodução sexual assume alguns riscos. ... A maioria dos filhos herdará quase o mesmo número de mutações dos pais. Contudo, alguns podem ter sorte: Eles podem herdar um número abaixo da média de mutações do pais e um número abaixo da média também da mãe. Eles terão genes muito melhores que a média, e devem sobreviver e se reproduzir muito bem. Seus genes livres de mutações serão difundidos pelas gerações futuras. Outros filhos podem ter muito azar: eles podem herdar uma carga de mutações acima da média de mutações de ambos os pais e podem não se desenvolver absolutamente, ou podem morrer na infância. Quando morrem, levam um grande número de mutações consigo, para o esquecimento evolutivo. Este efeito é extremamente importante. Dotando a próxima geração com número desiguais de mutações, a reprodução sexual garante que pelo menos alguns dos filhos terão genes muito bons.....Como a evolução a longo prazo é uma competição em que o vencedor leva tudo, é mais importante produzir alguns filhos que terão uma chance de se saírem bem do que um número maior de filhos medíocres...” [21]

 

A minha crítica sobre a sexualidade existir para eliminar mutações malévolas também se aplica aqui: Mutações malévolas são eliminadas pela própria natureza. Não há necessidade da sexualidade para isso. Da mesma forma que existem bactérias sem mutações malévolas, também pode existir filhos de organismos de reprodução sexuada sem elas. Da mesma forma que as mutações malévolas prejudicam as bactérias que as portam, também podem prejudicar os organismos de reprodução sexuada que os portam reduzindo seu “fitness” e dificultando a sobrevivência do gene mutante no longo prazo.

A função dos machos, na reprodução sexuada, seria a de possibilitar que mutações benéficas sejam disseminadas pela população num ritmo muito maior do que na reprodução assexuada.

Qual seria o mecanismo que possibilitaria a reprodução sexuada?

Para respondermos a isso, vamos supor que exista, numa mesma espécie, um alelo, um gene, que induza à reprodução sexual, por exemplo, jogando gametas no seu ambiente aquático que, ao se juntarem formariam novos organismos. E existe também o alelo assexuado, que induz à reprodução assexuada. Temos então dois alelos (sexuado e assexuado), competindo na mesma espécie para sobreviver. Existem mutações que acontecem nos dois subgrupos. Um filho mutante assexuado tem as mesmas chances de receber uma mutação que a de um filho sexuado. Se a mutação é boa, ou má, isso vai beneficiar, ou prejudicar, a ambos da mesma forma. Mas suponha que este filho mutante gere gametas que irão encontrar outro gameta mutante com outra mutação benéfica.

Temos então um super organismo, um mutante com uma dupla mutação benéfica, um ser de altíssimo “fitness”, que faria com que este alelo sexual tivesse muito mais probabilidade de sobrevivência e reprodução que seu competidor assexuado. Tal fato poderia, no longo prazo, fazê-lo se fixar na espécie.

 

10.7.2- No Envelhecimento

Também podemos utilizar a teoria do “Filho Premiado” para explicarmos o envelhecimento. Para entendermos o processo vamos criar uma história hipotética e bastante bizarra: Suponha que um determinado governo desse um prêmio de um milhão de dólares à família de quem tivesse um filho que se suicidasse. Mas, de modo a não estimular a prática, o prêmio não seria dado logo após o suicídio, e nem a família saberia o motivo de ter ganhado o dinheiro. Assim, se o suicídio tivesse alguma origem genética, estes genes poderiam estar em algum outro membro da mesma família (os irmãos compartilham 50% dos cromossomos), e assim o valor concedido acabaria por favorecer todos os genes desta família, inclusive, e principalmente, os genes que causaram o suicídio.

Mas o que podemos depreender da bizarra história acima?

Que um gene que prejudique o “fitness” do organismo, mesmo que tal gene possa levá-lo à morte, poderá prosperar na população, se este traço causar um benefício suficientemente grande ao grupo no qual este organismo compartilha este gene, isto é, beneficiando suas cópias em outros corpos. Este é o caso do suicídio do louva-deus e de algumas espécies de aranhas. Vimos isto quando estudamos alguns conflitos entre o organismo individual e seus genes no tópico 10.2.2 acima.

Num ambiente razoavelmente estável a taxa de nascimento de uma espécie deve corresponder, na média, à sua taxa de mortalidade. Se não fosse assim, isto é, se a taxa de nascimento fosse maior que a de mortalidade a espécie cresceria até que não houvesse mais recursos naturais para alimentá-la. Se, por outro lado, a taxa de mortalidade fosse sempre maior que a de nascimento, então a espécie se extinguiria [10]. Então, vamos analisar o envelhecimento na hipótese que as espécies estão em um relativo grau de equilíbrio, a espécie poderia crescer no máximo até o limite dos recursos alimentares de seu habitat, que é a situação normal, para isto:

Taxa de Nascimento = Taxa de Morte

Assim, dentro desta condição de equilíbrio, se a espécie é imortal, isto é, se não há uma morte programada em seu DNA (não há envelhecimento), os únicos nascimentos que poderiam sobreviver, e chegar à maturidade, são os que iriam ocupar a “vaga” dos indivíduos que morressem por morte acidental como, por exemplo, brigas, acidentes, predadores, doenças etc.

Vamos agora supor uma situação hipotética limite, onde os organismos adultos de uma espécie que não envelhece, também não morrem de outras causas (além da inanição). Neste caso, todos os possíveis nascimentos desta espécie morreriam de fome antes de atingirem a maturidade, pois não haveria recursos alimentares para os nascituros. Desta forma também não haveria evolução, uma vez que não poderiam nascer organismos mutantes, que são a matéria prima da evolução. Neste caso limite, a espécie estaria parada no tempo, sem poder evoluir. E uma espécie que não evolui é uma espécie fadada a extinção já que não pode se adaptar às mudanças ambientais e nem à competição com outras espécies, e também em relação às bactérias, que causam doenças, e que tem uma taxa de mutações alta já que se reproduzem também rapidamente (teoria da Rainha Vermelha).

Concluímos então, que uma espécie em que não acontecem mortes de seus adultos acaba se extinguindo. Entretanto, como vimos, ainda podem ocorrer mortes acidentais, e isso permitiria que nascimentos, e, portanto, possíveis mutações benéficas, chegassem à maturidade e fossem transmitidas ao pool genético da espécie. Contudo, mutações são raras, e mutações benéficas muito mais raras. Por esta razão, a taxa de mortalidade acidental poderia não ser suficiente alta para que a quantidade de mutações benéficas necessárias à adaptação da espécie fosse alcançada.

 Se aparecesse um gene mutante da morte (ou grupo de genes) que matasse o organismo depois que este passasse de sua fase reprodutiva, isto é, que desse tempo suficiente ao organismo para que este passasse este gene à próxima geração, este “gene da morte” poderia ser beneficiado pelo aumento que ele mesmo provocou na taxa de morte.

Temos então um caso de seleção de grupo: O “gene do envelhecimento” seria benéfico ao grupo, por permitir aumentar o número de ‘bons’ mutantes, e, assim, a taxa evolutiva da espécie, beneficiando-a. Contudo, prejudicaria o organismo individual ao matá-lo, diminuindo seu “fitness”.  Para que isso seja possível, precisa haver um mecanismo que sobrepuje a perda do “fitness” do organismo individual, e, em contra partida, aumente o “fitness do gene”.  E é isso que, explicaremos a seguir:

Quando o “gene do envelhecimento” mata o organismo (que já teve seus filhos) ele cria uma “vaga” (desaloca o espaço ocupado e os recursos alimentares que utilizava) no grupo local para que algum infante, ou nascituro possa chegar à maturidade sexual. É importante observar que os recursos que este organismo ocupava estão, em geral, geograficamente mais perto dos organismos que compartilhavam seus genes, como seus filhos e parentes.

Além disso, cria-se uma possibilidade de que o organismo que agora pode chegar à maturidade, seja um “super organismo”, ou seja, com a vaga aberta por esta morte, cria-se a possibilidade de que o novo organismo herde duas ou mais mutações benéficas de seus pais desde que a reprodução desta espécie seja sexuada!

Ou seja, temos um caso análogo ao do suicida de nosso exemplo bizarro anterior (ou do louva-deus), no qual a família recebia um milhão de dólares se algum filho se suicidava. No nosso caso, quem morre é um parente próximo, e quem ganha o grande prêmio é a família que é contemplada com um “filho premiado” (que possua duas ou mais mutações benéficas). Como a morte acontece no grupo local, existe uma probabilidade maior de que esta vaga seja ocupada por um parente do organismo que morreu do que a de um estranho longínquo, isto é, o gene que causou a morte por envelhecimento tem mais probabilidade de ocupar a vaga, por estar geograficamente perto dos recursos deixados, do que um alelo longínquo, que não compartilhe muitos genes com o organismo morto.

Se o “super organismo” que ocupou a vaga e chegou à maturidade sexual tiver um “fitness” suficientemente alto, ele irá propagar seus genes de forma muito mais vigorosa do que um organismo normal. Dessa forma, basta que o “gene do envelhecimento” consiga, uma única vez, pegar carona em um “filho-premiado” para se espalhar rapidamente pela população, beneficiando a taxa de evolução do grupo e, agora também, a do próprio “gene do envelhecimento”.

Vamos agora supor que aconteça o oposto, uma população inicialmente formada por mortais, e nasça um organismo mutante imortal (que não envelhece) que também é um “super organismo”.  Neste caso, como no anterior, o gene da imortalidade deve espalhar-se rapidamente pelo ambiente local em função do “fitness” conferido pela dupla mutação benévola. E, nessa localidade, essa região onde este imortal habita, tende a se tornar também uma região de imortais, e como conseqüência, com uma baixa taxa evolutiva. Isso significa que esta região de imortais terá baixa adaptabilidade, e poderá ser “convertida” rapidamente a partir de algum organismo de maior adaptabilidade, qual seja: a de um grupo de organismos mortais.  Assim, podemos concluir que o grupo dos organismos imortais, por possuir uma taxa evolutiva mais baixa, é instável, e sempre tenderão a serem substituídos por organismos mortais, de maior adaptabilidade evolutiva.

É interessante observar que a própria taxa de envelhecimento (o tempo do relógio biológico), a que está correlacionada à taxa evolutiva da espécie, deve também sofrer uma pressão seletiva de ajuste. O envelhecimento deve estar numa cadência tal que, se matar o organismo cedo demais, prejudica os genes impedindo-o de ter um número adequado de descendentes. Se deixar o organismo viver muito, impede que outros possam nascer e sobreviver. Deve haver, portanto, um nível ótimo de envelhecimento, que permita aos organismos terem um número ótimo de filhos e, ao mesmo tempo, permitir que a espécie evolua. Este nível de adequação será dado pela "equação da morte", que veremos a seguir.

Resumindo:

- Num ambiente equilibrado e relativamente estável, o envelhecimento é benéfico à espécie porque aumenta a taxa de morte, e com isso a taxa evolutiva da espécie, sua adaptabilidade ao ambiente, às presas e aos seus predadores..

- O Envelhecimento, como uma adaptação evolutiva, só poderia ocorrer em espécies com reprodução sexuada, que possibilita uma maior probabilidade para a ocorrência de “super organismos” (organismos portadores de duas ou mais mutações benéficas), que podem espalhar a mutação com muito mais rapidez e eficácia.

- O “gene do envelhecimento” precisa pegar carona uma única vez em um “filho-premiado” para que se espalhe para o grupo e beneficie a espécie e o próprio gene.

- Um subgrupo de organismos imortais teria existência instável, pois, por não se adaptarem à mesma taxa dos mortais, sempre correria o risco de ser substituída por estes últimos.

- Espécies pluricelulares, de reprodução assexuada, não apresentariam senescência, mas poderiam perecer devido à acumulação de danos em seu DNA.

 

11- A “Equação da Morte”

Com esta teoria podemos agora esboçar a “Equação da Morte”. Esta equação seria uma avaliação do tempo de vida das espécies sexuadas –sua longevidade-, em função de algumas de suas características e a de seus predadores dentro de um ambiente estável.

Vamos supor que exista um ambiente como, por exemplo, uma ilha, onde presas e predadores convivem não muito pacificamente, já que os predadores se alimentam de suas presas para sobreviverem. Um lema se aplica a todos os ambientes naturais:

“Se existe um recurso em grande abundância que pode ser utilizado pela vida, e se surgir um ‘predador’ que se beneficie deste recurso, sua população crescerá”.

A luz solar é um recurso em abundância que cobre nosso ambiente e pode ser utilizado pela vida. Então, pelo nosso lema, se surgir um ‘predador’ desta luz, por exemplo, um vegetal, que utilize esta luz solar, e crescerá enquanto houver este recurso disponível. Agora, neste exemplo, temos outro recurso em abundância: os vegetais. Da mesma forma surgirão os herbívoros que crescerão utilizando esta vegetação como recurso alimentar. Depois surgirão os vários tipos de carnívoros, e assim se forma uma pirâmide de presas e predadores com a vegetação na base da pirâmide, seguido pelos herbívoros, e as diversas espécies de carnívoros. O nível mais alto desta pirâmide alimentar seria o predador que se alimenta de carnívoros, mas que não é presa de nenhum outro organismo. Seria, por exemplo, o caso da águia, ou do leão.  Devemos notar que o ambiente humano atual não é estável, pois estamos num processo de crescimento populacional acelerado o que descaracteriza o equilíbrio. Entretanto, os genes dos organismos terrestres se adaptaram, na maior parte dos quatro bilhões de anos que existe vida na Terra, em períodos de tempo de relativo equilíbrio. As grandes transformações ocorrem, em geral, em curtos períodos de tempo.

11.1-Condições Iniciais

Vamos supor que nosso ambiente seja relativamente estável, isto é, que esteja em equilíbrio dinâmico: organismos morrem e nascem, mas sua freqüência relativa permanece constante. Assim, o número total de organismos de qualquer espécie que habita nosso ambiente se mantém constante no tempo. É claro que a hipótese de um ecossistema estável não ocorre em tempos evolutivos. Na escala de milhões de anos, novas espécies costumam desaparecer e outras novas surgirem. Nossa escala de tempo é, portanto, menor. Assim, pela nossa hipótese inicial do ambiente estar em equilíbrio, temos para todas as espécies:

Taxa de Nascimento = Taxa de Morte           (I)

Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a população cresceria continuamente até exaurir os recursos disponíveis. Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a população diminuiria até a sua extinção. Como estudamos anteriormente, podemos supor também que todas as espécies sexuadas tenham a morte programada, isto é, envelhecem e morrem. Se "X" é a espécie que queremis determinar a longevidade, podemos definir algumas variáveis, relativas a um instante de tempo qualquer deste ambiente: 

L = Longevidade de uma determinada espécie X, isto é, seu tempo médio de vida antes de morrer de velhice.

Nt = O número total de organismos desta espécie X.

Nu = Número de organismos de X que procriaram ou procriarão.

Nn = Número de organismos de X que morrerão sem se reproduzir.

Então:

   Nt = Nu+Nn                 (II)

Se definirmos:

G = Número médio de gestações por organismo que procriam (durante um período de tempo L). Isto é, G é o número total de gestações durante o período L dividida pela quantidade de organismos que procriam (G=Total de Gestações/Nu). Assim, num período L, os organismos que procriam irão gerar (G*F) filhos cada um, onde:

F = Número médio de filhos por gestação por organismo que procriam.

Devemos notar também que no período L (Longevidade =período de vida do organismo da espécie X), todos os organismos da espécie de um dado instante qualquer, são mortos (de velhice ou por predadores) e substituídos pelos seus descendentes. Por exemplo: um organismo da espécie X, que acaba de nascer agora, daqui a um tempo L, estará morto, se não por predadores, por envelhecimento. Assim, num período L todos os organismos de um determinado instante, estarão mortos e toda a população será trocada.

No período L, toda a população é substituída pelos filhos dos organismos que procriam:

Nt = Nu * (G * F)              (III)

11.2- A Taxa Evolutiva

Devido à constante troca de organismos em decorrência da morte, algumas mutações benéficas acontecem e as espécies evoluem. Se uma espécie não evolui, isto é, deixa de apresentar mutações benéficas, ela para no tempo, e pode ser extinta por predadores que continuem a evoluir, ou então é substituída por outra que consome os mesmos recursos que ela consumia. Então, para que o equilíbrio seja mantido a taxa de evolução de uma presa deve ser, pelo menos, equivalente à taxa de evolução de seus predadores. O inverso também é verdade: A taxa evolutiva de um predador deve, ao menos, acompanhar a taxa evolutiva das suas presas. Se, por exemplo, suas presas evoluírem adotando mecanismos de defesa contra o predador, e este não evoluir à altura, ele morrerá de fome.

Mas a taxa evolutiva de uma espécie é proporcional à taxa de mutações benéficas que a espécie sofre, e a taxa de mutações benéficas é proporcional à taxa de mutações, e a taxa de mutações é proporcional à taxa de nascimento dos que procriam nesta espécie. Assim, a taxa evolutiva da espécie é proporcional à taxa de nascimentos úteis, ou seja, dos organismos que procriarão, pois os organismos que não procriam não podem passar suas mutações, e não contribuirão para a “evolutividade” da espécie.

Então, para qualquer espécie, é válido:

Taxa Evolutiva = k * Taxa de Nascimentos Úteis        (IV)

Onde k é a constante que converte a taxa de nascimento na taxa de mutações benéficas.

Se definirmos:

Tx= Taxa evolutiva da espécie X. Poderemos reescrever (IV) em termos de nossas variáveis:

Tx = k * Nu/L      (Va)

Se definirmos ainda:

Ti = Taxa evolutiva do i-ésimo predador

Ni = Taxa de nascimentos úteis (que irão procriar) do i-ésimo predador

Li = Longevidade (tempo de vida máxima) do i-ésimo predador

Utilizando estas variáveis, a fórmula (IV) pode ser re-escrita agora também para os predadores de X:

Taxa Evolutiva do i-ésimo Predador = k * Ni / Li        (Vb)

 

11.3- A Base da Pirâmide

Para se manter em equilíbrio, em relação aos seus predadores, a taxa evolutiva de uma espécie deve ser proporcional à soma das taxas evolutivas de seus predadores. Se Ki (um número que varia de 0% a 100%) denota o grau de importância da espécie X no cardápio do seu i-ésimo predador (=predador i), teremos:

Taxa Evolutiva de X = Soma{ Ki * Taxa Evolutiva do Predadori }    (VI)

Ki=Constante que define o grau de importância da espécie X para a dieta do seu i-ésimo predador. Isto é necessário porque a espécie X pode não ser o cardápio principal de um dado predador(a), mas pode ser a dieta principal do predador(b) de modo que a taxa evolutiva deste último contribua mais para a taxa evolutiva de X.

Colocando (VI) em termos de nossas variáveis, e utilizando as equações (Va) e (Vb), teremos:

 Nu/L = Soma{ Ki * Ni / Li }              (VII)

Se nós utilizarmos agora a equação (III), poderemos isolar a longevidade L, e teremos o tempo de vida por envelhecimento em função dos parâmetros dos predadores, do tamanho da população de X e do número médio de filhos por organismo:

L = (Nt / (G*F)) / Soma{ ki * Ni / Li }         (VIII)

Esta fórmula serve apenas para os organismos da base da pirâmide alimentar, pois só contempla os predadores da espécie X, e não, ainda, o caso geral. Podemos simplificá-la um pouco para fazermos uma análise qualitativa.

Vamos simplificar a equação (VIII), tomando como hipótese que os predadores tenham a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto é, que ki*Ni/Li = k1*N1/

Se nós utilizarmos agora a equação (III), poderemos isolar a longevidade L, e teremos o tempo de vida por envelhecimento em função dos parâmetros dos predadores, do tamanho da população de X e do número médio de filhos por organismo:

L = (Nt / (G*F)) / Soma{ ki * Ni / Li }         (VIII)

Esta fórmula serve apenas para os organismos da base da pirâmide alimentar, pois só contempla os predadores da espécie X, e não, ainda, o caso geral. Podemos simplificá-la um pouco para fazermos uma análise qualitativa.

Vamos simplificar a equação (VIII), tomando como hipótese que os predadores tenham a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto é, que ki*Ni/Li = k1*N1/L1. Se tivermos “M” espécies de predadores de X, onde X é sua única dieta (ki=1), e sabendo que N1 = Nt1/(G1F1), a fórmula (VIII) ficará simplificada para:

L = L1*(Nt /N1) / (G*F) / M         (IX)

Podemos inferir, neste caso, que a longevidade L das presas da base da pirâmide alimentar é:

-  inversamente proporcional ao número de filhos por organismo (G*F).

- inversamente proporcional ao número de predadores (M).

- proporcional à longevidade de seus predadores (L1).

- proporcional ao tamanho da população relativa aos predadores(Nt/N1).

 

11.4- O Topo da Pirâmide

Agora iremos calcular a fórmula da longevidade da espécie X, quando X é um predador do topo da cadeia alimentar, como, por exemplo, uma águia, ou um leão.

Há uma assimetria entre estar na base da pirâmide ou estar em seu topo, pois o cardápio do predador que está no topo, sendo variado, ele não ficará a mercê de uma única espécie de presa, ao passo que do ponto de vista da presa, qualquer um de seus predadores, poderia, em princípio, exterminá-la. Ou seja, para uma presa, qualquer um dos seus predadores poderia, caso evoluísse mais rapidamente que X, levá-la à extinção. Assim, no caso em que X é um predador do topo da pirâmide, com vários tipos de presas disponíveis, a evolução rápida de uma destas presas pode não matar o predador de fome, já que este poderia se nutrir das outras presas de seu cardápio. De qualquer modo:

Tx do Predador = Soma da taxa evolutiva das Presas     (X)

Se Zi denota o fator de peso, um número entre 0 e 1,  que indica o quão importante a i-ésima presa é para o cardápio do predador X. Então poderemos reescrever a equação (X) em termos destas variáveis:

Tx = Soma{ Zi * Tx_da_Presai }         (XI)

Utilizando (Va e Vb) e (III) e (XI), teremos a fórmula para a Longevidade do predador do topo da cadeia alimentar em função dos parâmetros de suas presas:

L = (Nt / (G*F))  / Soma{ Zi* Ni / Li }         (XII)

  Para efeito de análise, vamos simplificar um pouco a fórmula do predador, acima, e considerarmos que todas as suas presas têm a mesma importância no seu cardápio alimentar e que suas populações e tempo de vida são iguais, isto é: Ni = N1 e Li=L1. Teremos então para a longevidade do predador do topo da pirâmide:

L = (Nt/N1) * L1 / (G*F)           (XIII)

Ou seja, a longevidade do predador do topo cadeia alimentar é:

- Inversamente proporcional ao número médio de filhos (G*F).

- Proporcional à longevidade média de suas presas (L1).

- Proporcional à sua população relativa (Nt/N1).

11.5- A Equação da Morte

Vamos então calcular a longevidade no meio da cadeia alimentar, isto é, iremos considerar o caso geral, em que nossa espécie X pode ter várias presas e vários predadores.

Neste caso a espécie está “espremida” entre a evolução de suas presas e também à de seus predadores. A taxa evolutiva da espécie deverá ser a combinação das equações (VI) e (XI), onde teremos:

Taxa Evolutiva de X = Soma{ Taxa evolutiva dos predadores e Presas}   (XIV)

Utilizando (XI), (VII) e (V), (XIV), e denotando Predadores{} como a soma em relação aos predadores de X, e Presas{} como a soma em relação às suas presas, teremos:

Nu/L = Predadores{ Ki*Ni / Li}+Presas{ Zi* Ni / Li }    (XV)

Isolando a variável de longevidade L, teremos, finalmente, a

 “Equação da Morte”:

L=(Nt/(G*F)) / [Predadores{Ki*Ni/Li}+Presas{Zi*Ni/Li}]   (XVI)

Onde:

L = Longevidade da espécie X.

Nt = Tamanho total da população da espécie X.

G = Número médio de gestações, por organismo, da espécie X.

F = Número médio de filhos por Gestação.

Predadores{}  = Soma sobre os predadores da espécie X.

Ki = Número entre 0 e 1 indicando o grau de importância de X no cardápio do i-ésimo predador. A soma de Ki não precisa ser a unidade.

Ni = Tamanho da População que se reproduz da i-ésima espécie. Se estiver dentro de Predador{} será uma espécie de predador de X, se estiver dentro de Presas{} será uma espécie de presa de X. Isto é: Ni=Nti/(Fi*Gi)

Li = Longevidade da i-ésima espécie.

Zi = Fator de peso na ponderação. Número entre 0 e 1 que indica o quanto importante é a i-ésima presa na alimentação de X.

 

11.6- Verificações Empíricas

Podemos agora comparar nossa equação com os dados experimentais da longevidade dos animais [24].  Para um predador, a equação (XVI) pode ser simplificada na forma da equação (VIII). Nela verificamos que a longevidade é proporcional à idade média de suas presas, e proporcional ao tamanho de sua população em relação à de suas presas:

Um Tigre vive, em média, 17 anos. E algumas de suas presas são: Porcos 12 anos; Cabras 17; Javali 17, Macaco 13. O que parece estar de acordo com a equação.

 

Um Rato vive, em média, 4 anos mas há um número enorme de predadores que se alimentam dele. De acordo com a equação (IX) seu tempo de vida é inversamente proporcional ao número de predadores, que são muitos. Portanto isso explicaria sua baixa longevidade.

 

 

Referências

[1] O Envelhecimento Biológico

http://pierre.senellart.com/travaux/divers/vieillissement.pt

[2] A Gênese do DNA

http://www.genismo.com/geneticatexto33.htm

[3] Bactérias

http://www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_pos2003/const_microorg/bacterias.htm

[4] O Limite de Hayflick

http://pt.wikipedia.org/wiki/Limite_de_Hayflick

[5] Envelhecimento - fenômeno de Hayflick

http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/09/23/saude-geriatria/envelhecimento-fenomeno-de-hayflick/

[6] Genética do Envelhecimento – Telomerase

http://www.medicinageriatrica.com.br/2006/12/28/saude-geriatria/teorias-do-envelhecimento-celular/

[7] Telômero

http://www.icb.ufmg.br/prodabi/assuntos/simone.html

[8] Envelhecimento: Radicais Livres

http://www.drrondo.com/art/envelhecimento.htm

[9] Fisher, Medawar, Hamilton and the Evolution of Aging

http://www.genetics.org/cgi/content/full/156/3/927

[10] The Evolution of Aging

http://www.azinet.com/aging/Aging_Book.html

[11] Varella: Os genes do Envelhecimento

http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento.asp

 [12] Varella: Meio ambiente e Envelhecimento

http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp

 [13] Biologia do Envelhecimento: Teorias, Mecanismos e perspectivas

http://www.abrasco.org.br/cienciaesaudecoletiva/artigos/artigo_int.php?id_artigo=2229

[14] Clark: O Sexo e as Origens da Morte i

http://veja.abril.com.br/120406/p_132.html

 [15] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (II)

http://veja.abril.com.br/idade/exclusivo/120406/trecho_sexo.html

[16] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (III)

http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/morte-de-uma-clula.html

[17] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (IV)

http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/o-sexo-e-origem-da-morte.html

[18] Sexo e as Origens da Morte

William R. Clark, Editora Record, 2006 

[19] Sexo e ciência: um tributo a Hamilton

http://dererummundi.blogspot.com/2007/03/sexo-e-cincia-um-tributo-hamilton.html

[20] Helicobacter Pylori Droga Resistente

http://www.laboratoriolpc.com.br/artigo18.php

[21] “A Mente Seletiva”

Geoffrey F. Miller, Editora Campus, 2000

 [22] A Rainha Vermelha explica o sexo?

http://www.cecm.usp.br/~ltrabuco/escritos/redqueen/node19.html

[23] Por que mulher vive mais?

http://www.genismo.com/psicologiatexto27.htm

[24] Tempo de Vida dos Animais

http://www.saudeanimal.com.br/artigo52.htm

 [25] Viver mais e melhor a ciência do envelhecimento

http://www.tudook.com/saude/viver_mais_e_melhor_a_ciencia_do_envelhecimento.html

[26] Uma abordagem evolucionista do altruísmo

http://aartedepensar.com/leit_soberego.html

[27] Qual bicho tem a vida mais curta?

http://noticias.terra.com.br/educacao/vocesabia/interna/0,,OI3144283-EI8399,00.html

[28] Genoma Humano - O Mapa do Envelhecimento e da Morte

http://video.google.com/videoplay?docid=6795697927445437059

 

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Extraido de :

http://www.genismo.com/geneticatexto39.htm