vida=morte

Genoma Humano - O Mapa do Envelhecimento e da Morte

2009-04-28T17:59:00.000-07:00

Sexo e Envelhecimento: A Teoria do "Filho Premiado"

2009-04-28T17:52:00.000-07:00

João Carlos Holland de Barcellos, Novembro/2008

“Tudo fica claro, depois que o mistério é desvendado” (Autor Desconhecido)

Resumo: Após mostrarmos onde algumas das teorias mais conhecidas sobre o envelhecimento falham, iremos propor uma nova teoria, que explica a origem da reprodução sexuada e do envelhecimento. Nesta teoria, tanto a reprodução sexual como a senescência surgem como uma adaptação darwiniana. Um mecanismo que dribla a seleção de grupo também é proposto. Desenvolveremos então a “Equação da Morte”, que estabelece a longevidade de uma espécie como função de parâmetros de suas presas e predadores.

1-Definições

Utilizaremos neste texto a palavra “envelhecimento” como sinônimo de “senescência”. A senescência é definida como um lento acúmulo de alterações degenerativas no organismo que o leva, inexoravelmente, à morte. Ou então como “a deterioração progressiva da quase totalidade das funções do organismo durante do tempo”. [1]

Também utilizaremos o termo “imortal”, para designarmos o organismo que não morre por envelhecimento. Isso não significa que não possa morrer por falta de alimentos, ataques de predadores, acidentes, doenças, por um ambiente hostil ou alguma outra causa externa, mas apenas que não senesce, isto é, não possua uma morte programada em seu DNA nem que suas funções vitais decaiam significativamente com o tempo levando, por isso, o organismo à morte. Como exemplo de organismos imortais, podemos citar as bactérias. Estas não envelhecem, e, portanto, neste sentido, são imortais. Da mesma forma utilizaremos a palavra “mortal” para qualificar o organismo que envelhece, isto é, que possue instruções em seu DNA para que, após certo período de tempo, faleça, ou que suas funções vitais caiam significativamente com o tempo, levando-o sempre à morte. Como exemplo, podemos citar os mamíferos, que sempre envelhecem e morrem.

2-Introdução

A causa do envelhecimento, a nível evolutivo, ainda é considerada um dos grandes mistérios da ciência e, em particular, da biologia. Várias teorias tentaram explica-lo:

“O gerontólogo russo Zhores Medvedev recenseou mais de 300. Contudo um grande número entre elas não se interessa realmente às causas, mas antes a mecânica senescente.” [1]

Entretanto, apesar deste grande número de teorias, apenas algumas poucas tiveram alguma aceitação na comunidade científica. Infelizmente, nenhuma delas explicou satisfatoriamente as causas darwinianas do envelhecimento. A teoria que exporemos, e que chamei de a “Teoria do Filho Premiado”, pretende resolver este problema explicando a causa da senescência no nível neo-darwiniano, isto é, através da adaptação genética por seleção natural. Assim, defenderemos, nesta nova teoria, que o envelhecimento é uma decorrência da “morte programada”, pois seria evolutivamente vantajoso para os genes, em organismos com reprodução sexuada, se eles eliminassem os corpos que os carregam.Para entendermos o processo evolutivo envolvido no envelhecimento precisamos partir do início: A origem da vida.

3-O Início

As teorias mais modernas sobre a origem da vida [2] apontam que esta se iniciou há cerca de quatro bilhões de anos, tendo como origem uma molécula replicante. Segundo as teorias mais modernas, este replicante deveria ser algo parecido com um proto-RNA, formada ao acaso no ambiente primitivo da época, conhecido como “sopa ou caldo primordial”.

Os primeiros replicantes faziam cópias de si mesmos – clones- utilizando as moléculas que vagavam neste “caldo primordial”. Entretanto as cópias nem sempre eram perfeitas (ocorriam mutações) o que fazia com que estas cópias pudessem ter maior ou menor habilidade em fazer mais (ou menos) cópias em relação aos seus pais. As que tinham mais sucesso em sobreviver e se reproduzir, colocavam mais cópias de si mesmas do que as demais. Houve as condições necessárias para que a evolução darwiniana ocorresse: Herança, Reprodução, Variabilidade e Seleção Natural.

A “luta” pela replicação continuou sem tréguas. Em algum momento deve ter surgido um replicante mutante, que criou uma capa de proteção contra ataques de outros replicantes – a primeira célula-. Este replicante celular teve tanto sucesso com sua capa protetora que praticamente dominou a vida primitiva em seu início. No caldo primordial devem ter sobrado apenas os replicantes celulares – como as bactérias [3]-. Posteriormente, algumas bactérias mutantes “perceberam” que se elas se agrupassem em colônias teriam mais chances de sobrevivência. Estas colônias evoluiriam para os primeiros seres pluricelulares.

4-As Bactérias

As bactérias são imortais. Elas se reproduzem por fissão: A bactéria se divide em duas (dois clones idênticos), e cada um destes clones se divide em dois, e assim por diante, crescendo a uma taxa exponencial com o tempo, se não houver alguma restrição ambiental.

O importante é percebermos que a vida se iniciou imortal. Não havia um mecanismo interno de envelhecimento, A característica mais simples para se existir é, portanto, a da imortalidade.

5-Causas e Mecanismos

É importante diferenciar as causas evolutivas das causas físicas que provocam o envelhecimento (os mecanismos internos de senescência). As causas evolutivas sempre levam a algum mecanismo interno (causas físicas) que desencadeiam o processo de envelhecimento. Por exemplo, a sensação de medo pode provocar tremor, sudorese, calafrios, e podemos dizer que a causa é devido a hormônios como adrenalina e cortisol, que preparam o organismo para a luta, ou a fuga. Mas isto seria mais uma causa física do processo do medo do que sua causa evolutiva. A causa evolutiva seria a explicação do porque, ou quais foram as pressões seletivas, que propiciaram os genes a criarem este mecanismo interno. Assim, podemos dizer que a causa evolutiva do medo seria devido a uma adaptação genética de percepção de perigo: Os organismos que tinham genes que os capacitassem a perceber o perigo tinham mais chances de sobreviver do que os organismos que não apresentassem tais genes. Assim, os genes que induziram o organismo a perceberem e a reagirem ao perigo, tiveram maior sucesso evolutivo do que os desprovidos deles. Em suma: A causa evolutiva (darwiniana) do medo seria a detecção do perigo, as causas físicas seriam a liberação de hormônios específicos para preparar o corpo para a ação.

6- O Limite de Hayflick

Atualmente, o chamado “Limite de Hayflick” [4] é considerado a causa física mais importante do envelhecimento – o nosso “relógio biológico”. Dr. Leonard Hayflick, em 1961, descobriu que na espécie humana existe um número máximo de divisões celulares –cerca de 50- que cada célula somática pode se dividir. Passado este limite, a célula não se divide mais, e morre.

O mecanismo interno responsável por esta limitação está baseado nos telômeros dos cromossomos. Nos cromossomos lineares, em forma de bastão, como nos da espécie humana, existe uma terminação em cada uma das suas extremidades conhecida como telômero. A cada divisão celular estes telômeros são encurtados. Isso significa que os cromossomos das células filhas têm um telômero menor do que o das células que lhes deram origem, e, portanto, também tem uma vida útil menor, pois cromossomos sem telômeros perdem sua função, fazendo com que a célula morra [5].

7-As Células Germinativas e a Telomerase

Nem todas as células do corpo padecem do limite de Hayflick. As células germinativas, os gametas (óvulos e espermatozóides), não sofrem este processo de encurtamento do telômero, pois nestas células é produzida uma enzima – a telomerase – que tem a função de impedir a redução do telômero[6]. As células somáticas também produzem esta enzima, mas num nível insuficiente para reparar completamente o telômero. Nos gametas a produção é maior, e, portanto, eles não envelhecem. As células germinativas são, portanto, imortais. Pessoas com deficiência na produção desta enzima podem apresentar senilidade precoce, como é o caso da doença chamada progéria [28]. Esta doença é uma evidência forte da causa dos telômeros no processo do envelhecimento:

“A manutenção do telômero está implicada na estabilização do cromossoma e na imortalização celular. A telomerase, que catalisa a síntese de novo do telômero, é ativada em células germinativas e em muitos cânceres.” [7]

8-Uma Boa Teoria do Envelhecimento

Uma boa teoria do envelhecimento deve fornecer, caso existam, as causas evolutivas, ou as pressões seletivas, que favoreceram o surgimento do envelhecimento. Deve responder também as seguintes questões:

a) Por que algumas espécies envelhecem e outras não?

b) Por que o envelhecimento ocorre predominantemente nos seres sexuados e não nos assexuados? (seres pluricelulares, assexuados, como anêmonas e medusas, aparentemente, não envelhecem) [11].

c) Por que as células somáticas não produzem mais telomerase, como as células germinativas o fazem, de modo a também não sofrerem o envelhecimento?

d) Por que algumas espécies envelhecem muito mais rapidamente que outras?

9-Principais Teorias do Envelhecimento

As teorias do envelhecimento baseadas exclusivamente em mecanismos internos, desconsiderando influências evolutivas estão, no mínimo, incompletas. Estas teorias, além de não explicarem as enormes diferenças no tempo de envelhecimento das diferentes espécies, não apontam as razões do próprio organismo não se auto-regenerar: Se a bactéria é uma célula, e ela vive indefinidamente, sem envelhecer, porque as células somáticas de um corpo também não poderiam fazer o mesmo? [9]

Antes de entrarmos no âmago da nova teoria, é conveniente expormos algumas das principais teorias sobre o envelhecimento, e mostrarmos porque elas não resolvem completamente problema: a de explicar as causas evolutivas do envelhecimento. Devemos notar que as teorias que se baseiam exclusivamente em mecanismos internos estão longe de explicar o problema a nível darwiniano, pois como indicam as evidências, existe influência genética no processo, e, portanto, tais genes estiveram sujeitos à seleção natural.

9.1-A Teoria dos “Radicais Livres”

Esta teoria, de 1954 [8] [6], diz que envelhecemos por excesso de radicais livres, que são moléculas ionizadas, em geral compostos de oxigênio, produzidas e liberadas no organismo como subproduto do metabolismo celular (mitocôndrias).

Estes radicais livres seriam os responsáveis pelo envelhecimento, pois degenerariam a célula, levando-a por fim à morte. É verdade que a degeneração das células pode acelerar o envelhecimento, mas esta teoria não explica por que as células mortas pelos radicais livres não poderiam ser substituídas por outras não degeneradas como acontece normalmente na juventude, com as células somáticas mortas. Esta teoria deveria implicar que quanto maior o metabolismo de um animal, mais rapidamente ele envelhece, já que produziria mais radicais livres. Entretanto, muitos animais fazem exceção a esta regra [1]. Também seria de se esperar que esportistas envelhecessem muito mais rapidamente do que pessoas de vida sedentária, o que também nem sempre é verdade. Então podemos concluir que, embora os radicais livres possam prejudicar as células, e até contribuírem para o envelhecimento, deixa muito a desejar como uma teoria que explique o processo como um todo.

9.2-Teoria do “Bem da Espécie” (Weismann)

August Weismann (1834-1914) [10], em 1882 propôs que o envelhecimento seria devido à “morte programada” – um mecanismo codificado no DNA que leva a célula à morte-, e que teria evoluído por seleção natural para favorecer o bem da espécie, mesmo que isso tivesse um efeito negativo no “fitness” (capacidade de sobrevivência e reprodução) do organismo. Weismann pensava que removendo velhos membros da população sobrariam mais recursos para os mais jovens que, presumivelmente, deveriam ser mais adaptados ao ambiente que os seus pais, e, portanto, favoreceria a evolução da espécie como um todo [10].

Esta teoria, também conhecida como “teoria de Weismann” [1] apresenta uma falha não solucionada: Ela apela para a “seleção de grupo”, que, como veremos, não deve ser utilizada a menos que bem fundamentada.

Para entendermos porque a seleção de grupo, no caso, “a morte para o bem da espécie”, é problemática, consideremos uma população de organismos da mesma espécie constituídos de organismos mortais e de imortais (que não envelhecem), inicialmente em igual número, e em equilíbrio, de modo que o total da população tenha que se manter constante devido à quantidade limitada de recursos alimentares disponíveis. Neste cenário, se um dos organismos morre, ele pode ser substituído por um filho mortal ou imortal. A probabilidade de morrer mortais é maior, pois estes envelhecem e morrem. A probabilidade de ele ser substituído por um filho de imortal também é maior, já que pode haver vários mortais em idade avançada, debilitados e com dificuldade de procriar. Portanto, aparentemente, a população iria se tornando imortal. Mesmo que isso seja prejudicial à espécie como um todo.

Agora, vamos supor que exista uma população 100% composta por organismos mortais. Suponhamos que nasça um organismo mutante imortal – que não envelhece-, portanto, como maior “fitness”, esse organismo poderia continuar procriando e tendo filhos na época de sua vida em que os outros todos, de sua idade, já estariam mortos pela velhice. Ou seja, este organismo imortal teria, aparentemente, muito mais probabilidade de ter seus filhos substituindo os organismos que morrem do que os mortais. Portanto, sem um mecanismo que contra-argumente esta lógica, a tendência, ao longo do tempo, é que a população vá se tornando toda imortal, mesmo que isso seja para a população, como um todo, prejudicial. A aptidão do organismo, neste caso, parece sobrepujar o benefício da espécie.

Assim, sem contar com nenhum outro mecanismo que explicasse como a seleção de grupo favoreceria os mortais, frente aos imortais, a “seleção de grupo”, utilizada nesta teoria, parece contradizer os mecanismos darwinianos de aptidão, pois os mais aptos (imortais) tenderiam a se manter e proliferar, e não os mortais, e, por esta razão, esta teoria também não vingou.

9.3- Teoria da “Acumulação de Danos” (P. Medawar e J. Haldane)

Sir Peter Medawar (1915-1987), Nobel de medicina, foi um professor de zoologia e anatomia da Universidade de Londres [10]. Em 1952, Medawar e J. Haldane escreveram um artigo propondo uma teoria que explicasse o envelhecimento através da acumulação de danos no genoma. Tal acumulação de danos seria possível se tais danos aparecessem apenas tardiamente na vida do organismo [11], de modo que esses genes teriam uma baixa pressão seletiva atuando sobre eles. Por exemplo, se uma doença genética grave, provocado por uma mutação em um dado gene, aparece na puberdade, antes da maturidade sexual, este gene é fortemente selecionado a desaparecer, pois o organismo não tem tempo para chegar à maturidade sexual e ter filhos para poder passar o gene adiante. Dessa forma, quanto mais cedo os genes malignos se expressem (gene expresso=gene ativado) no organismo, menos chances eles tem de serem passados para a próxima geração, e mais raros eles são. O oposto também é verdadeiro: Quanto mais tarde um gene maligno se expressa, maiores são as chances dele permanecer na população, já que o organismo pode ter muitos filhos antes de, finalmente, o gene se expressar e matar o organismo. Assim, mutações nocivas, que se expressam tardiamente, poderiam ir se acumulando lentamente no genoma da população, e este acúmulo, segundo Medawar, seria o responsável pelo envelhecimento [10] [11].

Esta teoria tem vários pontos positivos: Explica o envelhecimento sob o ponto de vista genético; Utiliza a teoria darwiniana para explicar o modelo; Os dados empíricos parecem corroborar, ao menos parcialmente, a teoria.

Apesar disso, esta teoria tem ainda algumas falhas graves: Os organismos começaram imortais e não mortais. Assim sendo qualquer gene que diminua o “fitness“ do organismo deveria ser selecionado negativamente, mesmo que apareça tardiamente. Por exemplo: Considere uma espécie imortal (no início todas as espécies eram imortais), e surge um organismo mutante com um gene que o mata, por exemplo, aos 50 anos de idade. Este organismo não poderá ter mais filhos, pois está morto, isso não aconteceria com os outros da espécie, então seus concorrentes deixariam mais descendentes do que este mutante mortal. Então, não há razão para que este gene se propague, espalhando a mortalidade e o envelhecimento. É o mesmo argumento que refuta a hipótese de Weissman (9.2). Além disso, esta teoria não explica por que algumas espécies não envelhecem e outras sim. Não correlaciona também a relação da reprodução sexuada com o envelhecimento como parece indicar todas as evidências.

9.4- A Teoria da “Pleiotropia Antagônica” (G. Williams)

George Williams, professor da Universidade de Michigan, em 1957, formulou uma teoria na qual a senescência poderia ser explicada pelo efeito chamado “Pleiotropia antagônica”. Pleiotropia é o nome da característica que faz com que um mesmo gene possa fazer parte de vários traços distintos no mesmo organismo. A tônica desta teoria é que existem alguns alelos que podem beneficiar o organismo em relação a algum traço na sua juventude, por exemplo, uma capacidade de visão aguçada, e, por outro lado, prejudicá-lo em outro traço depois, na maturidade, por exemplo, fazê-lo adoecer de catarata [10]. Dessa forma, o gene seria benéfico (mais que o alelo normal) no início da sua vida sexual, permitindo que o organismo seja dotado de um alto “fitness” em sua juventude, podendo ter mais filhos que organismos sem essa mutação. Entretanto, após certo tempo, este gene atuaria negativamente em outro traço, prejudicando o organismo. Contudo, o gene já teria sido passado às novas gerações, pois teria sido vantajoso ao organismo no início de sua vida reprodutiva.

Esta teoria, embora seja lógica, e aparentemente consistente, ainda apresenta algumas deficiências: Não explica porque este efeito não ocorre em espécies assexuadas. Não responde o porquê de espécies muito semelhantes (como algumas espécies de aves e peixes), que teriam genes muito semelhantes, terem expectativas de vidas tão discrepantes [10]. Não esclarece porque o organismo não poderia manter o mesmo nível de atividade dos genes que o beneficiaram na juventude, na fase de alto “fitness”, quando se sobressaía frente aos demais, para mudar, repentinamente, diminuindo sua adaptabilidade. E o mais importante: a teoria não mostra que os organismos imortais, que não herdaram estes genes, e que, portanto, que não padeceriam destes sintomas na fase adulta, não poderiam compensar seu fraco desempenho da juventude com um maior vigor em sua infinita fase adulta.

9.5- Teoria do “Soma Descartável” (T. Kirkwood)

Em 1977, Thomas Kirkwood, na época um estatístico, publicou um artigo intitulado: “Teoria do Soma Descartável”. “Soma” refere-se à parte do corpo que é constituída por células somáticas, isto é, não germinativas. Segundo Kirkwood, como os organismos apresentam alta mortalidade devido a fatores externos (predadores, doenças, acidentes, fome etc.), não seria producente manter o organismo além do seu tempo de vida [13]. Desta forma a energia deveria ser utilizada para melhorar a capacidade reprodutiva e não para mantê-lo vivo indefinidamente. Ou seja, o organismo poderia ter um mecanismo interno de reparo no DNA, mas isso custaria alguma energia, que poderia ser utilizada na reprodução. Se o organismo tende a morrer de alguma causa externa então não compensaria o custo de mantê-lo vivo além do necessário [10].

Um dos problemas desta teoria é que ela não mostra quanto de energia é necessária para corrigir os problemas dos danos celulares em relação aos gastos com a reprodução, para então concluir que o gasto seria inviável. Além disso, organismos no inicio da vida têm muito mais probabilidade de morrer do que os adultos experientes, isso sem contar o tempo necessário, e o gasto de energia, para se chegar à puberdade para o inicio da vida reprodutiva. Assim, parece haver um contra-senso em descartar um adulto experiente, e já em idade reprodutiva, para substituí-lo por mais jovens e inexperientes que ainda vão perder tempo e energia antes de iniciar sua vida reprodutiva. Mesmo que um adulto custe mais caro em termos de energia, se ele tivesse um alto “fitness”, pela sua experiência e imortalidade, ele poderia espalhar seus genes imortais por muito mais tempo, mesmo que o mecanismo de reparo do seu DNA consumisse energia.

9.6- As Teorias da “Evolutividade”

Em seu artigo “The Evolution of Aging” [10], Theodore C. Goldsmith, um engenheiro da NASA, faz uma excelente explanação das principais teorias do envelhecimento, e coloca vários cientistas e estudiosos, (por ex. J. Mitteldorf, J. Travis, J. Bowles), como defensores das assim chamadas “Teorias da Evolutividade” (“Evolvability Theories”).

Estas teorias são baseadas na teoria do “Bem da Espécie” de Weismann onde o “bem” é definido como o incremento da taxa de evolutiva da espécie. Assim, seria bom para a espécie que os seus membros envelhecessem e morressem, pois o envelhecimento permitiria que novas gerações, em princípio, mais adaptadas e mais evoluídas que as predecessoras, fossem substituindo às antigas numa taxa muito mais elevada do que uma população imortal, isto é, num ritmo maior que a de uma espécie que não envelhece. Dessa forma, o envelhecimento dos organismos faria aumentar a “taxa da evolução” da espécie que envelhece como um todo, beneficiando o grupo.

Isso, de fato, é bom para a espécie. Entretanto, o problema destas teorias que beneficiam o grupo, a custas do prejuízo individual (seleção de grupo), é que elas, como vimos no item 9.2, não costumam apresentar um mecanismo “neodarwiniano” convincente (baseado no “fitness” do gene) nem darwiniano (baseado no “fitness” do organismo), que dêem cabo do paradoxo da “seleção de grupo”. Segundo a teoria de Darwin os organismos mais adaptados, com maiores “fitness”, tenderiam a sobreviver mais e deixar mais descendentes do que os menos adaptados. Portanto, uma característica que, em princípio, seria desvantajosa ao individuo, diminuindo seu “fitness”, mesmo que fosse boa ao grupo como um todo, não deveria se propagar pela espécie. Ou seja, o problema da seleção de grupo, quando esta se dá a custas do organismo individual, precisa, para ser válida, vir acompanhada de um mecanismo lógico que consiga explicar o paradoxo da perda do “fitness”. Infelizmente, não é o caso das ‘teorias da Evolutividade’ apontadas por Goldsmith.

9.7- Teoria da “Causa Sexual” (W. Clark)

Em seu livro “Sexo e a Origem da Morte”, William R. Clark, catedrático do departamento de biologia molecular da Universidade da Califórnia, aperfeiçoa a teoria do “Soma Descartável” (9.5) e o coloca sob uma ótica neodarwiniana – baseada em genes- [14]. Nesta nova roupagem do “Soma Descartável”, Clark mostra que o envelhecimento se iniciou logo cedo na face da Terra, com nossos primeiros ancestrais, os chamados proctotístas, organismos unicelulares dotados de um núcleo com revestimento protetor que armazena DNA linear com as extremidades revestidas por telômeros. Clark não explica por que foi vantajoso aos protistas mudarem seu cromossomo celular circular para cromossomos lineares. De qualquer modo, também houve incorporação de genes de bactérias parasitas a estes proctotístas – e posterior relação simbiótica-, como acontece com as mitocôndrias. Isso permitiu aos proctotístas crescerem e a desenvolverem novas estruturas especializadas como, por exemplo, de proteção (cito esqueletos), de alimentação (micro túbulos) [17], ou mesmo a capacidade de viverem em colônias, cuja especialização levaria alguns, posteriormente, a se transformarem em organismos pluricelulares.

Com o advento da reprodução sexuada, que traz inúmeros benefícios aos genes e à espécie (como veremos no próximo tópico), ocorre nestes proctotístas, pela primeira vez, a segregação do DNA em núcleos distintos: O micronúcleo, com o DNA germinativo, usado apenas no momento da reprodução, e o macronúcleo, com o DNA somático, utilizado na manutenção diária da célula.

Segundo Clark, o DNA somático sofre mais degradação do que o DNA germinativo, e como este último é o que vai para a próxima geração, não haveria necessidade de reparar o DNA somático, que pode acumular mutações prejudiciais, e, portanto, deveria ser destruído. Assim, durante a reprodução sexuada, teríamos o seguinte processo:

“... e, em seguida, o antigo macronúcleo, isolado numa extremidade da célula, começa a se degenerar e morre... O que os ciliados protistas têm a ver com os seres humanos?... Muita coisa porque é somente analisando a reprodução sexuada em protoctistas como o paramécio que podemos ver pela primeira vez a geração de DNA que não é transmitida à geração seguinte. Esta segregação de DNA em dois compartimentos não acontece em bactérias nem em outros organismos que se reproduzem assexuadamente. E o que é feito do excesso de DNA que não é usado na reprodução? É destruído. Na verdade pode-se muito bem afirmar que é na morte programada dos macronúcleos dos eucariontes primitivos, como o paramécio, que nossa própria morte corporal é prenunciada. 20]

Se estas bactérias possuíssem reprodução sexuada, uma bactéria resistente ao primeiro antibiótico poderia cruzar com outra, resistente ao segundo antibiótico, produzindo uma superbactéria resistente a ambos, que então se proliferaria.

A idéia que está por trás da “Teoria do Filho Premiado” é que não importa tanto aos genes a quantidade de sobreviventes na próxima geração quanto importa sua capacidade de sobrevivência no longo prazo. Deve valer à pena aos genes sacrificar a facilidade da reprodução assexuada, pela sexuada, mais complexa e difícil, se isso resultar numa maior capacidade de perpetuação aos genes. G. Miller retrata bem esse ponto de vista, em seu livro “A Mente Seletiva”, quando se refere à sexualidade como forma de descartar mutações, no caso, as mutações prejudiciais:

“...Para evitar que as mutações acumulem-se ao longo do tempo, a reprodução sexual assume alguns riscos. ... A maioria dos filhos herdará quase o mesmo número de mutações dos pais. Contudo, alguns podem ter sorte: Eles podem herdar um número abaixo da média de mutações do pais e um número abaixo da média também da mãe. Eles terão genes muito melhores que a média, e devem sobreviver e se reproduzir muito bem. Seus genes livres de mutações serão difundidos pelas gerações futuras. Outros filhos podem ter muito azar: eles podem herdar uma carga de mutações acima da média de mutações de ambos os pais e podem não se desenvolver absolutamente, ou podem morrer na infância. Quando morrem, levam um grande número de mutações consigo, para o esquecimento evolutivo. Este efeito é extremamente importante. Dotando a próxima geração com número desiguais de mutações, a reprodução sexual garante que pelo menos alguns dos filhos terão genes muito bons.....Como a evolução a longo prazo é uma competição em que o vencedor leva tudo, é mais importante produzir alguns filhos que terão uma chance de se saírem bem do que um número maior de filhos medíocres...” [21]

A minha crítica sobre a sexualidade existir para eliminar mutações malévolas também se aplica aqui: Mutações malévolas são eliminadas pela própria natureza. Não há necessidade da sexualidade para isso. Da mesma forma que existem bactérias sem mutações malévolas, também pode existir filhos de organismos de reprodução sexuada sem elas. Da mesma forma que as mutações malévolas prejudicam as bactérias que as portam, também podem prejudicar os organismos de reprodução sexuada que os portam reduzindo seu “fitness” e dificultando a sobrevivência do gene mutante no longo prazo.

A função dos machos, na reprodução sexuada, seria a de possibilitar que mutações benéficas sejam disseminadas pela população num ritmo muito maior do que na reprodução assexuada.

Qual seria o mecanismo que possibilitaria a reprodução sexuada?

Para respondermos a isso, vamos supor que exista, numa mesma espécie, um alelo, um gene, que induza à reprodução sexual, por exemplo, jogando gametas no seu ambiente aquático que, ao se juntarem formariam novos organismos. E existe também o alelo assexuado, que induz à reprodução assexuada. Temos então dois alelos (sexuado e assexuado), competindo na mesma espécie para sobreviver. Existem mutações que acontecem nos dois subgrupos. Um filho mutante assexuado tem as mesmas chances de receber uma mutação que a de um filho sexuado. Se a mutação é boa, ou má, isso vai beneficiar, ou prejudicar, a ambos da mesma forma. Mas suponha que este filho mutante gere gametas que irão encontrar outro gameta mutante com outra mutação benéfica.

Temos então um super organismo, um mutante com uma dupla mutação benéfica, um ser de altíssimo “fitness”, que faria com que este alelo sexual tivesse muito mais probabilidade de sobrevivência e reprodução que seu competidor assexuado. Tal fato poderia, no longo prazo, fazê-lo se fixar na espécie.

10.7.2- No Envelhecimento

Também podemos utilizar a teoria do “Filho Premiado” para explicarmos o envelhecimento. Para entendermos o processo vamos criar uma história hipotética e bastante bizarra: Suponha que um determinado governo desse um prêmio de um milhão de dólares à família de quem tivesse um filho que se suicidasse. Mas, de modo a não estimular a prática, o prêmio não seria dado logo após o suicídio, e nem a família saberia o motivo de ter ganhado o dinheiro. Assim, se o suicídio tivesse alguma origem genética, estes genes poderiam estar em algum outro membro da mesma família (os irmãos compartilham 50% dos cromossomos), e assim o valor concedido acabaria por favorecer todos os genes desta família, inclusive, e principalmente, os genes que causaram o suicídio.

Mas o que podemos depreender da bizarra história acima?

Que um gene que prejudique o “fitness” do organismo, mesmo que tal gene possa levá-lo à morte, poderá prosperar na população, se este traço causar um benefício suficientemente grande ao grupo no qual este organismo compartilha este gene, isto é, beneficiando suas cópias em outros corpos. Este é o caso do suicídio do louva-deus e de algumas espécies de aranhas. Vimos isto quando estudamos alguns conflitos entre o organismo individual e seus genes no tópico 10.2.2 acima.

Num ambiente razoavelmente estável a taxa de nascimento de uma espécie deve corresponder, na média, à sua taxa de mortalidade. Se não fosse assim, isto é, se a taxa de nascimento fosse maior que a de mortalidade a espécie cresceria até que não houvesse mais recursos naturais para alimentá-la. Se, por outro lado, a taxa de mortalidade fosse sempre maior que a de nascimento, então a espécie se extinguiria [10]. Então, vamos analisar o envelhecimento na hipótese que as espécies estão em um relativo grau de equilíbrio, a espécie poderia crescer no máximo até o limite dos recursos alimentares de seu habitat, que é a situação normal, para isto:

Taxa de Nascimento = Taxa de Morte

Assim, dentro desta condição de equilíbrio, se a espécie é imortal, isto é, se não há uma morte programada em seu DNA (não há envelhecimento), os únicos nascimentos que poderiam sobreviver, e chegar à maturidade, são os que iriam ocupar a “vaga” dos indivíduos que morressem por morte acidental como, por exemplo, brigas, acidentes, predadores, doenças etc.

Vamos agora supor uma situação hipotética limite, onde os organismos adultos de uma espécie que não envelhece, também não morrem de outras causas (além da inanição). Neste caso, todos os possíveis nascimentos desta espécie morreriam de fome antes de atingirem a maturidade, pois não haveria recursos alimentares para os nascituros. Desta forma também não haveria evolução, uma vez que não poderiam nascer organismos mutantes, que são a matéria prima da evolução. Neste caso limite, a espécie estaria parada no tempo, sem poder evoluir. E uma espécie que não evolui é uma espécie fadada a extinção já que não pode se adaptar às mudanças ambientais e nem à competição com outras espécies, e também em relação às bactérias, que causam doenças, e que tem uma taxa de mutações alta já que se reproduzem também rapidamente (teoria da Rainha Vermelha).

Concluímos então, que uma espécie em que não acontecem mortes de seus adultos acaba se extinguindo. Entretanto, como vimos, ainda podem ocorrer mortes acidentais, e isso permitiria que nascimentos, e, portanto, possíveis mutações benéficas, chegassem à maturidade e fossem transmitidas ao pool genético da espécie. Contudo, mutações são raras, e mutações benéficas muito mais raras. Por esta razão, a taxa de mortalidade acidental poderia não ser suficiente alta para que a quantidade de mutações benéficas necessárias à adaptação da espécie fosse alcançada.

Se aparecesse um gene mutante da morte (ou grupo de genes) que matasse o organismo depois que este passasse de sua fase reprodutiva, isto é, que desse tempo suficiente ao organismo para que este passasse este gene à próxima geração, este “gene da morte” poderia ser beneficiado pelo aumento que ele mesmo provocou na taxa de morte.

Temos então um caso de seleção de grupo: O “gene do envelhecimento” seria benéfico ao grupo, por permitir aumentar o número de ‘bons’ mutantes, e, assim, a taxa evolutiva da espécie, beneficiando-a. Contudo, prejudicaria o organismo individual ao matá-lo, diminuindo seu “fitness”. Para que isso seja possível, precisa haver um mecanismo que sobrepuje a perda do “fitness” do organismo individual, e, em contra partida, aumente o “fitness do gene”. E é isso que, explicaremos a seguir:

Quando o “gene do envelhecimento” mata o organismo (que já teve seus filhos) ele cria uma “vaga” (desaloca o espaço ocupado e os recursos alimentares que utilizava) no grupo local para que algum infante, ou nascituro possa chegar à maturidade sexual. É importante observar que os recursos que este organismo ocupava estão, em geral, geograficamente mais perto dos organismos que compartilhavam seus genes, como seus filhos e parentes.

Além disso, cria-se uma possibilidade de que o organismo que agora pode chegar à maturidade, seja um “super organismo”, ou seja, com a vaga aberta por esta morte, cria-se a possibilidade de que o novo organismo herde duas ou mais mutações benéficas de seus pais desde que a reprodução desta espécie seja sexuada!

Ou seja, temos um caso análogo ao do suicida de nosso exemplo bizarro anterior (ou do louva-deus), no qual a família recebia um milhão de dólares se algum filho se suicidava. No nosso caso, quem morre é um parente próximo, e quem ganha o grande prêmio é a família que é contemplada com um “filho premiado” (que possua duas ou mais mutações benéficas). Como a morte acontece no grupo local, existe uma probabilidade maior de que esta vaga seja ocupada por um parente do organismo que morreu do que a de um estranho longínquo, isto é, o gene que causou a morte por envelhecimento tem mais probabilidade de ocupar a vaga, por estar geograficamente perto dos recursos deixados, do que um alelo longínquo, que não compartilhe muitos genes com o organismo morto.

Se o “super organismo” que ocupou a vaga e chegou à maturidade sexual tiver um “fitness” suficientemente alto, ele irá propagar seus genes de forma muito mais vigorosa do que um organismo normal. Dessa forma, basta que o “gene do envelhecimento” consiga, uma única vez, pegar carona em um “filho-premiado” para se espalhar rapidamente pela população, beneficiando a taxa de evolução do grupo e, agora também, a do próprio “gene do envelhecimento”.

Vamos agora supor que aconteça o oposto, uma população inicialmente formada por mortais, e nasça um organismo mutante imortal (que não envelhece) que também é um “super organismo”. Neste caso, como no anterior, o gene da imortalidade deve espalhar-se rapidamente pelo ambiente local em função do “fitness” conferido pela dupla mutação benévola. E, nessa localidade, essa região onde este imortal habita, tende a se tornar também uma região de imortais, e como conseqüência, com uma baixa taxa evolutiva. Isso significa que esta região de imortais terá baixa adaptabilidade, e poderá ser “convertida” rapidamente a partir de algum organismo de maior adaptabilidade, qual seja: a de um grupo de organismos mortais. Assim, podemos concluir que o grupo dos organismos imortais, por possuir uma taxa evolutiva mais baixa, é instável, e sempre tenderão a serem substituídos por organismos mortais, de maior adaptabilidade evolutiva.

É interessante observar que a própria taxa de envelhecimento (o tempo do relógio biológico), a que está correlacionada à taxa evolutiva da espécie, deve também sofrer uma pressão seletiva de ajuste. O envelhecimento deve estar numa cadência tal que, se matar o organismo cedo demais, prejudica os genes impedindo-o de ter um número adequado de descendentes. Se deixar o organismo viver muito, impede que outros possam nascer e sobreviver. Deve haver, portanto, um nível ótimo de envelhecimento, que permita aos organismos terem um número ótimo de filhos e, ao mesmo tempo, permitir que a espécie evolua. Este nível de adequação será dado pela "equação da morte", que veremos a seguir.

Resumindo:

- Num ambiente equilibrado e relativamente estável, o envelhecimento é benéfico à espécie porque aumenta a taxa de morte, e com isso a taxa evolutiva da espécie, sua adaptabilidade ao ambiente, às presas e aos seus predadores..

- O Envelhecimento, como uma adaptação evolutiva, só poderia ocorrer em espécies com reprodução sexuada, que possibilita uma maior probabilidade para a ocorrência de “super organismos” (organismos portadores de duas ou mais mutações benéficas), que podem espalhar a mutação com muito mais rapidez e eficácia.

- O “gene do envelhecimento” precisa pegar carona uma única vez em um “filho-premiado” para que se espalhe para o grupo e beneficie a espécie e o próprio gene.

- Um subgrupo de organismos imortais teria existência instável, pois, por não se adaptarem à mesma taxa dos mortais, sempre correria o risco de ser substituída por estes últimos.

- Espécies pluricelulares, de reprodução assexuada, não apresentariam senescência, mas poderiam perecer devido à acumulação de danos em seu DNA.

11- A “Equação da Morte”

Com esta teoria podemos agora esboçar a “Equação da Morte”. Esta equação seria uma avaliação do tempo de vida das espécies sexuadas –sua longevidade-, em função de algumas de suas características e a de seus predadores dentro de um ambiente estável.

Vamos supor que exista um ambiente como, por exemplo, uma ilha, onde presas e predadores convivem não muito pacificamente, já que os predadores se alimentam de suas presas para sobreviverem. Um lema se aplica a todos os ambientes naturais:

“Se existe um recurso em grande abundância que pode ser utilizado pela vida, e se surgir um ‘predador’ que se beneficie deste recurso, sua população crescerá”.

A luz solar é um recurso em abundância que cobre nosso ambiente e pode ser utilizado pela vida. Então, pelo nosso lema, se surgir um ‘predador’ desta luz, por exemplo, um vegetal, que utilize esta luz solar, e crescerá enquanto houver este recurso disponível. Agora, neste exemplo, temos outro recurso em abundância: os vegetais. Da mesma forma surgirão os herbívoros que crescerão utilizando esta vegetação como recurso alimentar. Depois surgirão os vários tipos de carnívoros, e assim se forma uma pirâmide de presas e predadores com a vegetação na base da pirâmide, seguido pelos herbívoros, e as diversas espécies de carnívoros. O nível mais alto desta pirâmide alimentar seria o predador que se alimenta de carnívoros, mas que não é presa de nenhum outro organismo. Seria, por exemplo, o caso da águia, ou do leão. Devemos notar que o ambiente humano atual não é estável, pois estamos num processo de crescimento populacional acelerado o que descaracteriza o equilíbrio. Entretanto, os genes dos organismos terrestres se adaptaram, na maior parte dos quatro bilhões de anos que existe vida na Terra, em períodos de tempo de relativo equilíbrio. As grandes transformações ocorrem, em geral, em curtos períodos de tempo.

11.1-Condições Iniciais

Vamos supor que nosso ambiente seja relativamente estável, isto é, que esteja em equilíbrio dinâmico: organismos morrem e nascem, mas sua freqüência relativa permanece constante. Assim, o número total de organismos de qualquer espécie que habita nosso ambiente se mantém constante no tempo. É claro que a hipótese de um ecossistema estável não ocorre em tempos evolutivos. Na escala de milhões de anos, novas espécies costumam desaparecer e outras novas surgirem. Nossa escala de tempo é, portanto, menor. Assim, pela nossa hipótese inicial do ambiente estar em equilíbrio, temos para todas as espécies:

Taxa de Nascimento = Taxa de Morte (I)

Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a população cresceria continuamente até exaurir os recursos disponíveis. Se a taxa de nascimento fosse maior que a de morte, a população diminuiria até a sua extinção. Como estudamos anteriormente, podemos supor também que todas as espécies sexuadas tenham a morte programada, isto é, envelhecem e morrem. Se "X" é a espécie que queremis determinar a longevidade, podemos definir algumas variáveis, relativas a um instante de tempo qualquer deste ambiente:

L = Longevidade de uma determinada espécie X, isto é, seu tempo médio de vida antes de morrer de velhice.

Nt = O número total de organismos desta espécie X.

Nu = Número de organismos de X que procriaram ou procriarão.

Nn = Número de organismos de X que morrerão sem se reproduzir.

Então:

Nt = Nu+Nn (II)

Se definirmos:

G = Número médio de gestações por organismo que procriam (durante um período de tempo L). Isto é, G é o número total de gestações durante o período L dividida pela quantidade de organismos que procriam (G=Total de Gestações/Nu). Assim, num período L, os organismos que procriam irão gerar (G*F) filhos cada um, onde:

F = Número médio de filhos por gestação por organismo que procriam.

Devemos notar também que no período L (Longevidade =período de vida do organismo da espécie X), todos os organismos da espécie de um dado instante qualquer, são mortos (de velhice ou por predadores) e substituídos pelos seus descendentes. Por exemplo: um organismo da espécie X, que acaba de nascer agora, daqui a um tempo L, estará morto, se não por predadores, por envelhecimento. Assim, num período L todos os organismos de um determinado instante, estarão mortos e toda a população será trocada.

No período L, toda a população é substituída pelos filhos dos organismos que procriam:

Nt = Nu * (G * F) (III)

11.2- A Taxa Evolutiva

Devido à constante troca de organismos em decorrência da morte, algumas mutações benéficas acontecem e as espécies evoluem. Se uma espécie não evolui, isto é, deixa de apresentar mutações benéficas, ela para no tempo, e pode ser extinta por predadores que continuem a evoluir, ou então é substituída por outra que consome os mesmos recursos que ela consumia. Então, para que o equilíbrio seja mantido a taxa de evolução de uma presa deve ser, pelo menos, equivalente à taxa de evolução de seus predadores. O inverso também é verdade: A taxa evolutiva de um predador deve, ao menos, acompanhar a taxa evolutiva das suas presas. Se, por exemplo, suas presas evoluírem adotando mecanismos de defesa contra o predador, e este não evoluir à altura, ele morrerá de fome.

Mas a taxa evolutiva de uma espécie é proporcional à taxa de mutações benéficas que a espécie sofre, e a taxa de mutações benéficas é proporcional à taxa de mutações, e a taxa de mutações é proporcional à taxa de nascimento dos que procriam nesta espécie. Assim, a taxa evolutiva da espécie é proporcional à taxa de nascimentos úteis, ou seja, dos organismos que procriarão, pois os organismos que não procriam não podem passar suas mutações, e não contribuirão para a “evolutividade” da espécie.

Então, para qualquer espécie, é válido:

Taxa Evolutiva = k * Taxa de Nascimentos Úteis (IV)

Onde k é a constante que converte a taxa de nascimento na taxa de mutações benéficas.

Se definirmos:

Tx= Taxa evolutiva da espécie X. Poderemos reescrever (IV) em termos de nossas variáveis:

Tx = k * Nu/L (Va)

Se definirmos ainda:

Ti = Taxa evolutiva do i-ésimo predador

Ni = Taxa de nascimentos úteis (que irão procriar) do i-ésimo predador

Li = Longevidade (tempo de vida máxima) do i-ésimo predador

Utilizando estas variáveis, a fórmula (IV) pode ser re-escrita agora também para os predadores de X:

Taxa Evolutiva do i-ésimo Predador = k * Ni / Li (Vb)

11.3- A Base da Pirâmide

Para se manter em equilíbrio, em relação aos seus predadores, a taxa evolutiva de uma espécie deve ser proporcional à soma das taxas evolutivas de seus predadores. Se Ki (um número que varia de 0% a 100%) denota o grau de importância da espécie X no cardápio do seu i-ésimo predador (=predador i), teremos:

Taxa Evolutiva de X = Soma{ Ki * Taxa Evolutiva do Predadori } (VI)

Ki=Constante que define o grau de importância da espécie X para a dieta do seu i-ésimo predador. Isto é necessário porque a espécie X pode não ser o cardápio principal de um dado predador(a), mas pode ser a dieta principal do predador(b) de modo que a taxa evolutiva deste último contribua mais para a taxa evolutiva de X.

Colocando (VI) em termos de nossas variáveis, e utilizando as equações (Va) e (Vb), teremos:

Nu/L = Soma{ Ki * Ni / Li } (VII)

Se nós utilizarmos agora a equação (III), poderemos isolar a longevidade L, e teremos o tempo de vida por envelhecimento em função dos parâmetros dos predadores, do tamanho da população de X e do número médio de filhos por organismo:

L = (Nt / (G*F)) / Soma{ ki * Ni / Li } (VIII)

Esta fórmula serve apenas para os organismos da base da pirâmide alimentar, pois só contempla os predadores da espécie X, e não, ainda, o caso geral. Podemos simplificá-la um pouco para fazermos uma análise qualitativa.

Vamos simplificar a equação (VIII), tomando como hipótese que os predadores tenham a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto é, que ki*Ni/Li = k1*N1/

L = (Nt / (G*F)) / Soma{ ki * Ni / Li } (VIII)

Vamos simplificar a equação (VIII), tomando como hipótese que os predadores tenham a mesma taxa de nascimento e longevidade, isto é, que ki*Ni/Li = k1*N1/L1. Se tivermos “M” espécies de predadores de X, onde X é sua única dieta (ki=1), e sabendo que N1 = Nt1/(G1F1), a fórmula (VIII) ficará simplificada para:

L = L1*(Nt /N1) / (G*F) / M (IX)

Podemos inferir, neste caso, que a longevidade L das presas da base da pirâmide alimentar é:

- inversamente proporcional ao número de filhos por organismo (G*F).

- inversamente proporcional ao número de predadores (M).

- proporcional à longevidade de seus predadores (L1).

- proporcional ao tamanho da população relativa aos predadores(Nt/N1).

11.4- O Topo da Pirâmide

Agora iremos calcular a fórmula da longevidade da espécie X, quando X é um predador do topo da cadeia alimentar, como, por exemplo, uma águia, ou um leão.

Há uma assimetria entre estar na base da pirâmide ou estar em seu topo, pois o cardápio do predador que está no topo, sendo variado, ele não ficará a mercê de uma única espécie de presa, ao passo que do ponto de vista da presa, qualquer um de seus predadores, poderia, em princípio, exterminá-la. Ou seja, para uma presa, qualquer um dos seus predadores poderia, caso evoluísse mais rapidamente que X, levá-la à extinção. Assim, no caso em que X é um predador do topo da pirâmide, com vários tipos de presas disponíveis, a evolução rápida de uma destas presas pode não matar o predador de fome, já que este poderia se nutrir das outras presas de seu cardápio. De qualquer modo:

Tx do Predador = Soma da taxa evolutiva das Presas (X)

Se Zi denota o fator de peso, um número entre 0 e 1, que indica o quão importante a i-ésima presa é para o cardápio do predador X. Então poderemos reescrever a equação (X) em termos destas variáveis:

Tx = Soma{ Zi * Tx_da_Presai } (XI)

Utilizando (Va e Vb) e (III) e (XI), teremos a fórmula para a Longevidade do predador do topo da cadeia alimentar em função dos parâmetros de suas presas:

L = (Nt / (G*F)) / Soma{ Zi* Ni / Li } (XII)

Para efeito de análise, vamos simplificar um pouco a fórmula do predador, acima, e considerarmos que todas as suas presas têm a mesma importância no seu cardápio alimentar e que suas populações e tempo de vida são iguais, isto é: Ni = N1 e Li=L1. Teremos então para a longevidade do predador do topo da pirâmide:

L = (Nt/N1) * L1 / (G*F) (XIII)

Ou seja, a longevidade do predador do topo cadeia alimentar é:

- Inversamente proporcional ao número médio de filhos (G*F).

- Proporcional à longevidade média de suas presas (L1).

- Proporcional à sua população relativa (Nt/N1).

11.5- A Equação da Morte

Vamos então calcular a longevidade no meio da cadeia alimentar, isto é, iremos considerar o caso geral, em que nossa espécie X pode ter várias presas e vários predadores.

Neste caso a espécie está “espremida” entre a evolução de suas presas e também à de seus predadores. A taxa evolutiva da espécie deverá ser a combinação das equações (VI) e (XI), onde teremos:

Taxa Evolutiva de X = Soma{ Taxa evolutiva dos predadores e Presas} (XIV)

Utilizando (XI), (VII) e (V), (XIV), e denotando Predadores{} como a soma em relação aos predadores de X, e Presas{} como a soma em relação às suas presas, teremos:

Nu/L = Predadores{ Ki*Ni / Li}+Presas{ Zi* Ni / Li } (XV)

Isolando a variável de longevidade L, teremos, finalmente, a

“Equação da Morte”:

L=(Nt/(G*F)) / [Predadores{Ki*Ni/Li}+Presas{Zi*Ni/Li}] (XVI)

Onde:

L = Longevidade da espécie X.

Nt = Tamanho total da população da espécie X.

G = Número médio de gestações, por organismo, da espécie X.

F = Número médio de filhos por Gestação.

Predadores{} = Soma sobre os predadores da espécie X.

Ki = Número entre 0 e 1 indicando o grau de importância de X no cardápio do i-ésimo predador. A soma de Ki não precisa ser a unidade.

Ni = Tamanho da População que se reproduz da i-ésima espécie. Se estiver dentro de Predador{} será uma espécie de predador de X, se estiver dentro de Presas{} será uma espécie de presa de X. Isto é: Ni=Nti/(Fi*Gi)

Li = Longevidade da i-ésima espécie.

Zi = Fator de peso na ponderação. Número entre 0 e 1 que indica o quanto importante é a i-ésima presa na alimentação de X.

11.6- Verificações Empíricas

Podemos agora comparar nossa equação com os dados experimentais da longevidade dos animais [24]. Para um predador, a equação (XVI) pode ser simplificada na forma da equação (VIII). Nela verificamos que a longevidade é proporcional à idade média de suas presas, e proporcional ao tamanho de sua população em relação à de suas presas:

Um Tigre vive, em média, 17 anos. E algumas de suas presas são: Porcos 12 anos; Cabras 17; Javali 17, Macaco 13. O que parece estar de acordo com a equação.

Um Rato vive, em média, 4 anos mas há um número enorme de predadores que se alimentam dele. De acordo com a equação (IX) seu tempo de vida é inversamente proporcional ao número de predadores, que são muitos. Portanto isso explicaria sua baixa longevidade.

Referências

[1] O Envelhecimento Biológico

http://pierre.senellart.com/travaux/divers/vieillissement.pt

[2] A Gênese do DNA

http://www.genismo.com/geneticatexto33.htm

[3] Bactérias

http://www.enq.ufsc.br/labs/probio/disc_eng_bioq/trabalhos_pos2003/const_microorg/bacterias.htm

[4] O Limite de Hayflick

http://pt.wikipedia.org/wiki/Limite_de_Hayflick

[5] Envelhecimento - fenômeno de Hayflick

http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/09/23/saude-geriatria/envelhecimento-fenomeno-de-hayflick/

[6] Genética do Envelhecimento – Telomerase

http://www.medicinageriatrica.com.br/2006/12/28/saude-geriatria/teorias-do-envelhecimento-celular/

[7] Telômero

http://www.icb.ufmg.br/prodabi/assuntos/simone.html

[8] Envelhecimento: Radicais Livres

http://www.drrondo.com/art/envelhecimento.htm

[9] Fisher, Medawar, Hamilton and the Evolution of Aging

http://www.genetics.org/cgi/content/full/156/3/927

[10] The Evolution of Aging

http://www.azinet.com/aging/Aging_Book.html

[11] Varella: Os genes do Envelhecimento

http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento.asp

[12] Varella: Meio ambiente e Envelhecimento

http://drauziovarella.ig.com.br/artigos/envelhecimento_meioambiente.asp

[13] Biologia do Envelhecimento: Teorias, Mecanismos e perspectivas

http://www.abrasco.org.br/cienciaesaudecoletiva/artigos/artigo_int.php?id_artigo=2229

[14] Clark: O Sexo e as Origens da Morte i

http://veja.abril.com.br/120406/p_132.html

[15] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (II)

http://veja.abril.com.br/idade/exclusivo/120406/trecho_sexo.html

[16] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (III)

http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/morte-de-uma-clula.html

[17] Clark: O Sexo e as Origens da Morte (IV)

http://gnoronha.blogspot.com/2007/04/o-sexo-e-origem-da-morte.html

[18] Sexo e as Origens da Morte

William R. Clark, Editora Record, 2006

[19] Sexo e ciência: um tributo a Hamilton

http://dererummundi.blogspot.com/2007/03/sexo-e-cincia-um-tributo-hamilton.html

[20] Helicobacter Pylori Droga Resistente

http://www.laboratoriolpc.com.br/artigo18.php

[21] “A Mente Seletiva”

Geoffrey F. Miller, Editora Campus, 2000

[22] A Rainha Vermelha explica o sexo?

http://www.cecm.usp.br/~ltrabuco/escritos/redqueen/node19.html

[23] Por que mulher vive mais?

http://www.genismo.com/psicologiatexto27.htm

[24] Tempo de Vida dos Animais

http://www.saudeanimal.com.br/artigo52.htm

[25] Viver mais e melhor a ciência do envelhecimento

http://www.tudook.com/saude/viver_mais_e_melhor_a_ciencia_do_envelhecimento.html

[26] Uma abordagem evolucionista do altruísmo

http://aartedepensar.com/leit_soberego.html

[27] Qual bicho tem a vida mais curta?

http://noticias.terra.com.br/educacao/vocesabia/interna/0,,OI3144283-EI8399,00.html

[28] Genoma Humano - O Mapa do Envelhecimento e da Morte

http://video.google.com/videoplay?docid=6795697927445437059

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Extraido de :

http://www.genismo.com/geneticatexto39.htm

O sexo e a origem da morte, artigo de Fernando Reinach

2009-04-28T17:36:00.000-07:00

Fernando Reinach
15 de Fevereiro de 2006.



A morte destrói nosso corpo, mas não mata nossas células germinativas, que continuam sua vida em nossos filhos Fernando Reinach (fernando@reinach.com) é biólogo. Artigo publicado em “O Estado de SP”: A morte surgiu muito depois da vida. Associamos morte à presença de um corpo sem vida, seja ele uma árvore seca ou o cadáver de uma pessoa. Quando a morte não ocorre prematuramente, causada, por exemplo, por um acidente, ela é o resultado do processo de envelhecimento do corpo. Ela destrói nosso corpo, mas não mata nossas células germinativas, que continuam sua vida em nossos filhos. Ela apareceu somente quando a reprodução sexuada surgiu no planeta, 2 bilhões de anos atrás, quase 3 bilhões de anos depois do aparecimento da vida. Durante os primeiros 3 bilhões de anos, desde o surgimento da vida, todos os seres vivos possuíam uma única célula. Os seres vivos que mais se parecem com os que existiam na época são as bactérias, pequenas esferas que medem aproximadamente um milésimo de milímetro. Apesar de bastante complexos, esses seres vivos têm um ciclo de vida muito simples. Eles captam alimentos do meio ambiente e os utilizam para produzir os componentes da única célula que compõe seu corpo. Quando a célula atinge certo tamanho, seus genes são duplicados e a célula se divide em duas idênticas à original. O resultado desse processo de divisão é que a célula deixa de existir sem deixar um "cadáver" para trás. As duas novas células incorporam todo o material que estava na célula-mãe. A "mãe" deixa de existir sem morrer e produz dois "filhos" a partir de seu próprio corpo. Esse processo pode continuar de maneira indefinida, o número de bactérias crescendo sem que se observe a morte. Nesse mundo não existe sexo, as células não precisam de parceiros para se reproduzir. A morte, quando existe, é provocada por acidentes, quando uma célula seca ao sol ou o alimento acaba. A morte devida ao envelhecimento não existe. Nos últimos 2 bilhões de anos surgiram os seres vivos multicelulares, compostos por mais de uma célula. Nós, com nossas 1014 células (o número 1 seguido de 14 zeros), somos um dos exemplos mais sofisticados desse tipo de organismo, que inclui as plantas, as aves e quase tudo que é vivo e que podemos enxergar com nossos olhos. Nesses seres vivos, cada grupo de células tem uma função, uma parte digere alimentos (intestino), outra movimenta o corpo (músculos), outra faz circular o sangue (coração). Entre todos os grupos de células, um é especial, pois está destinado à reprodução. São as células germinativas, cuja função é fundir-se com as células de outro organismo e produzir um novo ser vivo. São nossos óvulos e espermatozóides. O ciclo de vida dos organismos multicelulares inclui duas novidades: o sexo e a morte programada. O sexo, porque foi neles que surgiu o mecanismo de fusão de células e genomas como meio de reprodução. A morte programada, porque nesses organismos, pela primeira vez, surgem células cujo material não será incorporado ao novo ser vivo. As células não germinativas, cuja função é garantir a sobrevivência das células reprodutivas, perdem o sentido após o nascimento dos filhos, envelhecem e têm sua morte programada. Nesse momento, é incorporado ao ciclo de vida dos seres multicelulares o cadáver, um corpo sem vida, que é o que associamos à palavra morte. Mais informações no livro de W.R. Clark Sex & the Origins of Death (Oxford University Press, 1996). (O Estado de SP, 15/2)

Apoptose: quando a célula programa a própria morte

2009-04-28T16:26:00.000-07:00

Batizado de apoptose, o suicídio celular programado tem papel importante em diversos processos vitais e em inúmeras doenças. Sua investigação pode ajudar a desenvolver novas terapias e medicamentos.

Maria de Fátima Horta John Ding-E Young

Até recentemente os cientistas acreditavam que as células só morriam quando agredidas por fatores externos, por um processo chamado necrose. Agora, sabe-se que existe outra forma: o suicídio celular programado, necessário para eliminar células supérfluas ou defeituosas.

Esse fenômeno biológico, batizado de apoptose, tem papel importante em diversos processos vitais e em inúmeras doenças e sua investigação pode ajudar a desenvolver novas terapias e medicamentos.

Idéias como morte e autodestruição são sempre sinistras e trágicas. Sempre? Se mudarmos o ponto de vista, veremos que não, pois na natureza tais conceitos podem muitas vezes significar a vida. Por mais cruel que pareça, o extermínio dos indivíduos mais fracos de uma espécie por predadores ou por morte espontânea daqueles que têm defeitos letais — ou seja, a sobrevivência dos mais aptos — ajuda essa espécie a se perpetuar forte e sadia. Esse mecanismo de seleção ocorre também em níveis menos visíveis, como o das células.

Muitas células de um organismo morrem para que o conjunto sobreviva. Assim como é preciso gerar novas células para manter processos vitais, é imprescindível eliminar as supérfluas ou defeituosas. No indivíduo adulto, se a multiplicação das células não é compensada de modo preciso por perdas, os tecidos e órgãos crescem sem controle, o que pode levar ao câncer. O que estudos recentes revelaram, porém, é que muitas células carregam instruções internas para "cometer suicídio" no momento em que não são mais úteis ao organismo. Tais instruções são executadas, como um programa, quando certos comandos são acionados.

Essa morte programada só atraiu o interesse dos cientistas nos últimos anos, mas sua compreensão já avançou muito. A morte de células já era conhecida há muito tempo, mas acreditava-se que era sempre prejudicial ao organismo. Hoje, ao contrário, sabe-se que seres pluricelulares só atingem sua forma final porque eliminam de modo seletivo certo número de células. A rã e os insetos são exemplos bem familiares. A rã inicia a vida como girino, forma adaptada ao ambiente aquático. Depois, ganha outras estruturas para viver em terra e ao mesmo tempo ter nadadeiras, guelras e a cauda. Essas perdas decorrem da morte das células. Nos insetos, a mudança de larva para animal adulto (de lagarta para borboleta, por exemplo) exige a morte de milhões de células.

Outros exemplos são menos visíveis. Durante a fase embrionária de todos os vertebrados, certos neurônios devem enviar projeções longas e finas (axônios) até um músculo, que irá controlar. Se um neurônio não faz essa ligação ou a faz de modo inadequado, está fadado a morrer. A formação da mão humana segue processo semelhante. No início, é um apêndice arredondado, sem dedos definidos. Estes são formados pela multiplicação de algumas células, enquanto as que estão nos espaços entre eles recebem o comando para morrer. Se isso não ocorresse, os dedos de nossas mãos seriam ligados por uma membrana, como nos patos.

Necrose: a célula como vítima

Nos exemplos dados, a morte das células é um processo fisiológico normal, totalmente regulado. Mas as células também morrem de modo não-fisiológico, o que causa a maioria das doenças. A morte é patológica ou "acidental" quando a célula é impedida de manter seus processos vitais por lesões físicas ou químicas causadas por fatores externos, como temperaturas extremas, radiação, traumas, produtos tóxicos e falta de oxigênio (como no infarto do miocárdio e na gangrena). As lesões podem ter ainda origem biológica, como nas infecções por bactérias ou vírus. Esse tipo de morte celular, o único conhecido pelos cientistas mais antigos, é chamado de necrose.

A necrose é claramente visível por microscopia eletrônica: a célula incha e as organelas do citoplasma, em particular as mitocôndrias, são danificadas, mas o núcleo não sofre alterações significativas. Tais lesões impedem o controle do equilíbrio interno: a água e alguns íons (em especial sódio e cálcio), normalmente bombeados para fora, fluem livremente para dentro da célula, que incha e se rompe.

A ruptura libera no tecido vizinho o conteúdo celular, rico em proteases (enzimas que "cortam" outras proteínas) e outras substâncias tóxicas. Além da toxicidade direta para as células vizinhas, o derrame gera substâncias que atraem células do sistema imune, causando intensa reação inflamatória: alguns tipos de glóbulos brancos (em especial neutrófilos e macrófagos) convergem para o tecido em necrose e ingerem as células mortas. A inflamação, típica da necrose, é importante para limitar infecções e remover restos de células, mas a atividade e as secreções dos glóbulos brancos podem também danificar tecidos normais vizinhos, às vezes de maneira devastadora.

Apoptose: o suicídio silencioso

A morte celular fisiológica é totalmente distinta da necrose. Em primeiro lugar, a célula não incha. Ao contrário, encolhe-se, destaca-se das células vizinhas e começa a apresentar bolhas em sua superfície (processo chamado de zeiose). A membrana e as organelas mantêm sua estrutura intacta e não há alterações evidentes no citoplasma. O núcelo, porém, sofre mudanças dramáticas: normalmente dispersa, a cromatina (conjunto dos cromossomos, que contêm o material genético) forma um ou mais aglomerados nas bordas internas da membrana nuclear. Isso basta para levar as células à morte. As que demoram a morrer podem sofrer outras mudanças: o núcleo parte-se e a célula também divide-se em estruturas ("corpos apoptóticos") contendo porções do núcleo, tomando uma forma inconfundível ao microscópio eletrônico.

Trecho do livro Sexo e as Origens da Morte, de William R. Clark

2009-04-28T16:25:00.000-07:00

Epílogo

E toda vez, repetidamente,
Faço meu lamento contra a destruição.
Yevgeny Yevtushenko

Nós morremos porque nossas células morrem. Claramente, a definição de "humanidade" deve transcender as descrições que podemos derivar do estudo da vida de células individuais; e, no entanto, é verdade que, quando chega para nós, a morte nos colhe célula por célula. A morte de nossas células, como vimos, não é uma exigência a priori da vida. É uma conseqüência evolutiva da forma como nos reproduzimos e de nossa pluricelularidade. Por motivos que são difíceis de discernir ao longo de centenas de milhões de anos de tempo evolutivo, a decisão de usar o sexo como um meio de reprodução foi seguida, na linha evolutiva que leva aos seres humanos, pela geração de DNA reprodutivamente irrelevante. Este DNA irrelevante, segregado nas células somáticas, transformou-se em nós.

O DNA só tem um objetivo: reproduzir-se. Ele faz isto de acordo com as mesmas leis físicas — os mesmos princípios da termodinâmica — que regem todo o resto do universo. Depois que um número razoável de nossas células germinativas tiveram a oportunidade de transmitir seu DNA à geração seguinte, nossas células somáticas tornaram-se excesso de bagagem. Elas não servem a nenhuma função útil, e elas — nós — devem morrer, para que a mudança possa ser transmitida à geração seguinte.

Sob orientação do DNA, cada célula somática do corpo senescerá e por fim morrerá por conta própria. Isto ficou conhecido como morte programada. Se escaparem da morte celular acidental, as células serão instruídas a cometer suicídio — a executar a seqüência de eventos conhecida como morte celular programada através de apoptose. Com mais freqüência, isto acontece quando o DNA de uma célula acumulou níveis inaceitáveis de mutações. Mas a morte do corpo raramente ocorre devido aos efeitos cumulativos de extinção seqüencial de células somáticas, uma por uma. Autópsias de pessoas muito velhas (com mais de oitenta anos) em geral revelam sinais de mais ou menos meia dúzia de doenças graves que levariam à morte em pouco tempo. Mais cedo ou mais tarde, à medida que as células morrem gradualmente por apoptose e os órgãos essenciais como os rins, os pulmões ou o fígado começam a falhar devido à perda celular, o coração pára de bater. Depois o processo de morte ocorre de uma forma muito acelerada. Privadas de nutrientes e do oxigênio levados pelo sangue, as células restantes do corpo sofrerão uma morte necrótica violenta em questão de minutos. As células cerebrais serão as primeiras a partir; o resto logo as seguirá.

Quer as células morram por necrose ou por apoptose, o principal elemento de sua morte é a perda da estrutura celular cuidadosamente integrada que permite que o metabolismo se sustente. Na morte celular necrótica, a estrutura é rompida principalmente pelo influxo de água, que estica, rasga e dilacera a célula. Na apoptose, as estruturas internas (além do DNA) não são alteradas tanto como são segregadas umas das outras à medida que a célula se desintegra em corpos apoptóticos. Todas as organelas estão ali, mas não podem mais interagir. Uma coleção — mesmo uma coleção completa — de organelas em corpos apoptóticos separados não é uma célula, como uma coleção de órgãos corporais em sacos separados não é um ser humano. As estruturas de cada órgão ainda estão ali e podem funcionar por algum tempo, mas a estrutura do organismo se perdeu para sempre. O mesmo acontece com uma célula morrendo por apoptose, entornando partes de si mesma como pétalas de uma flor ou folhas de uma árvore.

A ordem em que morrem as células somáticas não é de preocupação especial para a natureza, embora recentemente venha se tornando uma preocupação crescente para nós. Quando o coração pára de bater, as células cerebrais morrem primeiro, como vimos. Outras células as seguem, o momento de sua morte determinado por sua capacidade de realizar metabolismo anaeróbico com as reservas de nutrientes separadas para épocas de escassez. Ninguém parece ter guardado (ou pelo menos publicado) registros precisos sobre a questão, mas é muito provável que consigamos recuperar células viáveis, como fibroblastos, de um ser humano, por algum tempo, depois da perda total da função cerebral e de uma declaração oficial de morte. Postas em cultura, estas células podem continuar a completar seu limite de Hayflick por muitas semanas ou meses depois da morte do corpo de que provieram, até que finalmente sucumbam a sua própria morte geneticamente codificada por apoptose. A não ser, é claro, que de certa forma sejam transformadas por vírus, e neste caso elas poderiam carregar o holograma de DNA deles interminavelmente no futuro como uma célula germinativa renegada, ou como as células retiradas do tumor de Henrietta Lacks.

Aprendemos a intervir no processo de morte iniciado pela perda de células cardíacas e, em alguns casos, esta intervenção funciona muito bem. O antes rápido e irreversível declive para a morte pode com freqüência ser detido. Um coração defeituoso pode até ser substituído, seja por transplante, ou, possivelmente um dia, por um coração totalmente artificial; o coração, afinal, é simplesmente uma bomba. Alguns tipos de danos ao cérebro podem ser reparados também mas, depois que vários neurônios morrem, eles não podem ser trazidos de volta à vida e não podem ser substituídos. A tecnologia de ressuscitação nos obrigou a encarar com honestidade a questão da morte na medida em que se relaciona com a função cerebral; estamos chegando ainda mais perto da concepção de que a morte de muitas células no córtex do cérebro indica a morte da pessoa, se não do corpo. E, no entanto, até esta definição pode não ser suficiente para resolver os problemas que temos criado para nós mesmos. Como declarou Peter Singer, eminente bioeticista australiano, em seu livro Rethinking Life and Death: "O conserto pode prosseguir indefinidamente, mas é difícil ver um futuro longo e benéfico para uma ética tão paradoxal, incoerente e dependente da presunção quanto se tornou nossa ética convencional de vida e morte. Novas técnicas médicas, decisões em casos judiciais marcantes e mudanças na opinião pública estão constantemente ameaçando trazer todo o edifício abaixo."

Todavia, no presente, os seres humanos parecem ter decidido que as células do cérebro são mais importantes na definição da vida do que outras células. A natureza, é claro, não faria esta distinção; de seu ponto de vista, um cérebro não é mais ou menos importante do que um pulmão, um rim ou um pé. A natureza não reconhece nenhuma hierarquia entre as células somáticas. Por que fazemos esta distinção se a natureza não faz? O cérebro evoluiu para coordenar as atividades do corpo com mais eficácia, para tornar melhor o organismo que dirige na competição por recursos, por sobrevivência e pelo direito de transmitir um conjunto específico de genes — um padrão específico de DNA. Mas, em algum lugar ao longo do caminho, o cérebro humano deu uma guinada completamente sem precedentes; ele adquiriu a mente. Isto não significa absolutamente nada para a natureza, exceto que pode promover o bem-estar do DNA, mas nos leva, como organismos biológicos, a arenas distintamente não-biológicas que aparentemente têm pouco a ver com a sobrevivência e a reprodução: a poesia, por exemplo, ou o raciocínio puro ou a matemática pura; a arte, a religião e a música; as comédias de situação e as novelas de tevê. Daí para a frente, as pressões que regem nossa evolução não são mais estritamente biológicas; através da mente, adquirimos cultura e esta, em vez de uma competição pelos recursos necessários até a idade de reprodução, é agora a força seletiva predominante em nosso sucesso reprodutivo. Como assinalou Richard Dawkins, embora a cultura exista só em nossa mente, ela tem seu próprio momentum evolutivo, assim como os genes e o DNA.

Ainda temos de ver como, a que ponto ou até se a aquisição da mente pode ter alterado ou ainda pode alterar a ordem natural das coisas. Os seres humanos escaparam da árdua realidade da seleção natural, mas o resto do planeta biológico, não. Não é que simplesmente tenhamos criado passatempos mentais que tornam nossa passagem pela vida mais agradável, ou pelo menos mais tolerável; através da mente, começamos a alterar a natureza, e até nosso eu biológico, de formas nunca vistas na biosfera em que evoluímos. Não mais sujeitos à morte primitiva e ríspida que a natureza reserva para os fracos ou desajustados, começamos a acumular defeitos genéticos que tempos atrás tinham sido rejeitados pela natureza. A medicina do século XX já nos permitiu alterar a composição do pool de genes humanos mantendo vivas por toda a idade reprodutiva pessoas que, num ambiente mais natural, teriam morrido de doença genética. A medicina do século XXI, através da terapia genética, estenderá esta tendência a fronteiras que ainda só percebemos vagamente, com conseqüências genéticas que só podemos conjeturar. E não contentes em ter escapado da competição por recursos imposta a outros seres vivos, começamos a alterar, por poluição, e a esgotar, pelo consumo, aqueles recursos dos quais dependem outras formas de vida. Isto tem de ter um preço. A maioria de nós se conscientizou de que o esgotamento de recursos naturais nos priva de espécies cuja beleza, graça ou mestria física admiramos e cuja ausência deste planeta seria pranteada. O que mal começamos a perceber é que estas espécies estão no habitat natural de um leque de organismos microbianos com quem elas viveram por milhões de anos em equilíbrio pacífico. Privadas de seus hospedeiros naturais, alguns destes microrganismos, por mero desespero, começaram a saltar para os seres humanos, onde não há tal equilíbrio e pode não haver por milhões de anos no futuro. Os resultados, como vimos com os vírus Ebola e da Aids, podem ser desastrosos.

Nossa mente chegou a considerar nosso corpo algo mais do que um veículo elegante para nutrir e transmitir o DNA e temos relutado em deixar que a reprodução seja, como é para todas as outras criaturas vivas, nosso único imperativo, nosso único impacto sobre o mundo em que vivemos. Tornamo-nos criaturas racionais que pensam em muito mais do que o DNA. Como mostra a história da cirurgia cerebral, o cérebro, através da mente, pode até pensar em si mesmo. Mas a mente que contempla o cérebro — e portanto a si mesma — é meio como olhar um espelho com outro espelho em nossas costas; leva a uma gama interminável de imagens frontais e traseiras até o infinito. Assim, quando tentamos pensar no universo e em nosso lugar nele, quando pensamos no que nos define como seres humanos, ou na vida e na morte, talvez devamos reter um certo ceticismo em relação a nossas conclusões. Devemos nos lembrar de que quaisquer que sejam as idéias que possamos sustentar sobre a importância do cérebro como mente, estas idéias se originaram da mente como cérebro. Em outro aspecto dos assuntos humanos, isto seria considerado conflito de interesses. É uma idéia simples, mas a mente humana não é o poder que impele o universo. Gostemos ou não, a mente como cérebro é impelida pelo DNA, esta estranha molécula que por sua vez é impelida — irracionalmente, supomos, e no entanto de certa forma desesperadamente — a se reproduzir.

Quando completarmos o processo de morte, cada célula de nosso corpo estará morta, como pretendia a natureza. Se tivermos feito nossa parte, teremos transmitido nosso DNA, embalado nas células germinativas, à geração seguinte. Este DNA pode muito bem estar à beira de nosso leito de morte na forma de um filho ou de uma filha. O DNA de todas as outras células de nosso corpo — nosso DNA somático — não será mais de nenhuma utilidade; como o DNA do primeiro macronúcleo redundante um bilhão de anos atrás, ele será destruído. Para parafrasear uma velha visão biológica, um ser humano é apenas a forma de uma célula germinativa produzir outra célula germinativa — como acontece na barata; como acontece no repolho. Esta não é uma forma muito lisonjeira de nos explicarmos a nós mesmos. Queremos tão desesperadamente ser mais do que um veículo para o DNA, e somos, pelo menos temporariamente. Todavia, as células somáticas morrerão no fim de cada geração, quer sejam parte da asa de um inseto ou de um cérebro humano. Podemos passar a entender a morte, mas não podemos mudar este fato simples e singular: no esquema maior das coisas, não importa nem um pouco que algumas células somáticas contenham tudo o que mais amamos em nós mesmos; nossa capacidade de pensar, de sentir, de amar — de escrever e ler estas palavras. Em relação ao processo básico da vida, que é a transmissão de DNA de uma geração à seguinte, tudo isso não passa de som e fúria, o que certamente significa muito pouco e muito possivelmente não quer dizer nada.